血清球蛋白(G,GL0) --
血清球蛋白是多種蛋白質的混合物，包括含量較多具有防御功能的免疫球單板和補體、多種糖蛋白、金屬結合蛋白、多種脂蛋白、酶類等。球蛋白的含量一般有總蛋白減去白蛋白得到。
促甲狀腺激素(TSH) --
促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。
乳酸脫氫酶(LDH,LD) --
乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。
漿膜腔積液葡萄糖 --
漿膜腔積液葡萄糖定量指檢測積液中的葡萄糖含量，以區別漏出液和滲出液。
漿膜腔積液蛋白 --
漿膜腔積液蛋白指檢測積液中的蛋白質含量。測定方法與血液中蛋白質測定方法相同。
心血管疾病的超聲診斷 --
多普勒超聲心動圖可用于分析心壁厚度、運動速度、幅度、斜率及瓣膜等高速運動的軌跡和血流方向、血流性質。
抗心磷脂抗體(ACA) --
ACA能干擾磷脂依賴性的凝血過程，與血栓形成、血小板減少、反復自然流產等有密切關系。
抗心肌抗體(AMA) --
由于心肌受損后釋放出心肌抗原刺激機體產生的自身抗體,這些抗體與心臟結合可導致新的免疫性損傷。
脂蛋白a(Lp-a) --
脂蛋白a主要是在肝臟合成，主要的功能是阻止血管內血塊溶解，促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白水平持續升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關系。是冠心病的獨立危險因子。
血清硒(Se) --
硒在體內主要是谷胱甘肽過氧化酶的成分，具有抗氧化作用。對維持心、腦、肝、肌肉及免疫的生理功能。
血清鋅(Zn) --
鋅是人體主要的微量元素之一，參與許多輔酶的構成，在生長、智力發育和維持機體免疫功能方面具有重要作用。
血清鋅含量存在正常人的生理變化：
①性差：女性比男性低;
②年齡：小兒較低，但變動幅度大;
③日差：午前8時最高，午后3～9時最低;
④飲食：進食后3h減少約20%。
血清銅(Cu2+,Cu) --
銅是人體必需的微量元素之一，是許多酶的重要組成成分。銅在中樞神經系統中具有重要作用。
一、心尖區收縮期雜音
(一)非器質性心尖區收縮期雜音
在心尖區收縮期聽到雜音，其強度<2/6級，性質柔和，吹風樣，不占全收縮期(一般開始于收縮中期或晚期，不超過收縮期的1/2，不覆蓋或代替第一心音)，在心尖區最清晰，局限不傳導，雜音易變性，在呼氣末期或呼氣后屏氣時最響，在深吸氣時可減弱或消失，一般臥位時明顯，而在立位或坐位時雜音減輕或消失，運動可使雜音增強，用擴張血管藥物時雜音增強，且無心臟增大或心肌炎的征象時，此雜音一般為非器質性。
(二)風濕性二尖賺閉不全
風濕性心臟瓣膜病二尖瓣受累(狹窄與關閉不全)相對發病率占95%-100%，而單純二尖瓣關閉不全僅占20%-40%，絕大多數同時合并二尖瓣狹窄。相對性二尖瓣關閉不全比較常見。其他少見情況尚有二尖瓣脫垂、冠心病。二尖瓣環及環下區鈣化、結締組織病、硬皮病。先天性二尖瓣裂缺、梗阻型肥厚型心肌病、心內膜彈力纖維增生癥、左房我液瘤與馬凡綜合征等。
主要體征是心尖區全收縮期雜音，強度常在3/6級以上，音質比較粗糙，并向腋中線傳布(以前瓣損害為主者)，呼氣時增強，雜音常覆蓋第一心音。可聞泳響亮第三心音，肺動脈第二心音可亢進常伴分裂，并有左心房和左心室增大，則可以確定二尖瓣關閉不全的診斷。早期器質性二尖瓣關閉不全，可只有比較響亮的收縮期雜音、也可為收縮晚期、個別甚而只限于收縮早期雜音。重度關閉不全時反流量特大可致二尖瓣相對性狹窄，心尖區出現低調、短促舒張中期雜音。如反流量很大，收縮期雜音可減弱或消失。典型病例通常由臨床檢查與胸部X線透視，便可作出正確診斷。不典型者可進行超聲心動圖檢查，提示左心房與左。動室增大，二維超聲可見瓣膜閉合不全，多普勒超 聲可見瓣口左房側收縮期湍流。
(三)相對性二尖瓣關閉不全
凡左心室擴張及二尖瓣環擴大，致使收縮期瓣膜口不能完全閉合者，稱為相對性二尖瓣關閉不全，可發生在高血壓性心臟病、貧血性心湖、主動脈瓣病、擴張型心肌病、心肌炎等。心尖區收縮期雜音主要根據原發病的存在以及病因治療好轉后雜音減輕或消失的情況，與器質性二尖瓣收縮期雜音相鑒別。
(四)二尖瓣脫垂
本病是指乳頭肌上的二尖瓣葉(多為后葉， 雙葉次之，前葉少見)在心室收縮晚期脫垂到左心房則形成二尖瓣關閉不全所致。見于冠心病、風濕性心瓣膜炎、肥厚型心肌病、馬凡綜合征、Turmer綜合征，房間隔缺損、結節性動脈炎。外傷及心臟瓣膜術后等。約X病例無明確的病因，稱特發性二尖瓣脫垂。有的病例有家族性，原發性二尖瓣脫垂病理改變為二尖瓣膠原分解，其支架一一則健索及相連的組織發生部液性退化。多數患者無癥狀，或癥狀輕微;部分患者有胸痛、乏力、心悸氣短，眩暈或暈厥;個別患者并發心律失常、充血性心力衰竭、短暫性腦缺血、甚至猝死。
典型體征為在心尖部或胸骨左緣下端聽診時，聽到收縮中、晚期喀喇音及(或)收縮中晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音和收縮中、晚期雜音一起，多稱之為“二尖瓣脫垂綜合征”。喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮頭肌或瓣葉有功能或解剖的異常，在收縮期中驟然被拉緊或翻轉的振動所致，故又稱“位索拍擊音”。喀喇音具有易變性的特點，可在任何一個時期不出現，亦可為一個或多個。少數情況可隨體位改變而改變其強度及出現時間，如站立位時喀喇音提早出現且更明顯。因此應在不同體位進行聽診。收縮期雜音是由于二尖瓣脫垂人左心房，致使二尖瓣關閉不全，血液反流引起。大多為收縮晚期雜音，一般為3/6-4/6級，亦可為全收縮期雜音，少數可見高頻樂祥音，坐位收縮期雜音可轉變為“雁鳴音”。
超聲心動圖是有價值的診斷方法，但不能代替聽診，且陰性亦不能排出二尖瓣脫垂。左心室造影檢查有確診意義。
(五)風濕性二尖瓣炎
本病是風濕性心內膜炎最常見的表現之一，常在心尖區出現收縮期雜音，呈吹風樣，其產生是由于二尖瓣風濕性炎癥及并發心肌炎所 致二尖瓣環擴張，引起關閉不全，血液反流所致。經抗風濕治療奏效后，雜音常可消失，少數可發展為慢性風濕性二尖瓣病。
(六)原發性心肌病
擴張型原發性心肌病約有槍以上病例在心尖部出現收縮期雜音，其產生系相對性二尖瓣關閉不全所致，須與風濕性二尖瓣關閉不全相 區別。本病心臟雜音在心力衰竭時明顯，心力衰竭改善后心臟雜音減輕或消失。風濕性二尖瓣關閉不全則相反。超聲心動圖檢查提示：全 心腔擴大;室壁及室間隔變薄;室壁及室間隔運動減弱;瓣膜口開放幅度小。上述所見對本病診斷有重要價值。
肥厚型(梗阻型)心肌病時大多數患者，在胸骨左緣第3、4肋間可聽到2/6-3/6級收縮期噴射性雜音，或伴有震顫。本病又常合并二尖瓣關閉不全，在心尖區出現全收縮期雜音。須與風濕性主動脈瓣病合并二尖瓣關閉不全相鑒別。本病收縮期雜音抬腿時減弱，含硝酸甘油后雜音增強，且心尖部常可聞及第四心音。心電圖常有又深又窄的病理性Q波，有提示診斷的意義。超聲心動圖提示：非對稱性室間隔肥厚與左室厚度之比≥1.3;左室流出道狹窄<21mm等。MRI提示有價值。
二、心尖區舒張期雜音
(一)二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄一般為風濕性。但國內成年人慢性風濕性心瓣膜病中，約有1/3至1/2無明確風濕熱史。
風濕性二尖瓣狹窄時，在心尖部聽到隆隆樣或雷鳴樣舒張中、晚期雜音，一般為遞增型，能調較低而局限(于心尖區1一4cm范圍 內)，左側臥位呼氣末時或經運動后較清楚。二尖瓣舒張期雜音可因極度順鐘向轉位，雜音移至左腋下部最清楚。雜音呈遞增型是由于心動房強力收縮所致，當晚期病例由于高度心房擴大，心房收縮力減弱，或發生心房纖顫時，則遞增型消失。二尖瓣狹窄越重，雜音持續時間也愈長，可占整個舒張期。如二尖瓣狹窄繼發肺動脈擴張，可出現相對性肺動脈瓣關閉不全，在肺動脈瓣區聽到舒張期Graham Steell雜音，該雜音也可傳至心尖區，應注意區別。二尖瓣狹窄的舒張期雜音在以下情況可減輕或聽不到，如狹窄尚輕循環未受阻礙、低血壓、胸壁肥厚、肺氣腫。左房衰竭及(或)左室衰竭、快速型心房纖顫、陣 發性心動過速、肺動脈高壓癥及二尖瓣膜極度硬化、增厚、萎縮(漏斗型)等。
二尖瓣狹窄舒張期雜音，若同時有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在，可以診斷為器質性二尖瓣狹窄，心尖舒張期震顫肯定為 器質性二尖瓣狹窄的體征。本病較多見于女性，患者往往呈二尖瓣病面容，有勞力性呼吸困難或反復咯血史，或有急性肺水腫發作史，多并發心房纖顫。X線檢查對單純性一尖瓣狹窄的診斷比較可靠。超聲心動圖檢查有重要價值。
啞型二尖瓣狹窄。近年來由于超聲心動圖的逐漸普及，二維超聲心動圖診斷二尖瓣狹窄具有相當的特異性，診斷符合率達100%，國內己有幾組數十例報道，有的文獻稱風濕性心臟瓣膜病中有6%-8%為啞型，可見并非罕見。啞型二尖瓣狹窄確切機理尚不了解，可能與下列原因有關：①由于狹窄尚輕而循環未受阻礙;②由于左房衰竭或左室舒張壓上升，致使房室間壓差減低，不足以產生雜音或雜 音不明顯;③二尖瓣狹窄同時有房間隔缺損，由于左房血向右房分流而左房壓力低，從而降低了左房與右房的壓差，致使雜音不明顯;④收縮期前雜音，一旦發生心房纖顫時，尤其是心室率較快時，此雜音可減弱或消失;⑤并發陣發性室上性心動過速時，由于心率過快，雜音可不明顯;⑤二尖瓣狹窄并發肺動脈高壓時，由于肺動脈高壓，影響肺靜脈回流人左心房，由于左房血量減少，壓力減低，致使房室壓差降低，因此雜音不明顯或聽不出來;①二尖瓣狹窄的晚期，二尖瓣極度硬化、萎縮，二尖瓣不能活動，處于漏斗型病理改變時，雜音不明顯等。
由于啞型二尖瓣狹窄聽不到雜音，曾被誤診為冠心病、擴張型心肌病、肺心病、先天性心臟病等。啞型二尖瓣狹窄盡管聽診難以肯定，但左心房增大、右心室擴大、甚至左房衰竭尚存在，當臨床發現有二尖瓣開瓣音、心尖第一心音亢進及肺動脈瓣第二心音亢進時，應進行心電圖檢查提示肺型P波及右心室肥厚。X線檢查顯示左房增大和肺動脈高壓。超聲心動圖檢查則可以確診。
(二)主動脈瓣關閉不全
顯著的主動脈瓣關閉不全當心室舒張時，大量血液從主動脈反流人左心室，將二尖瓣前葉沖起，造成相對性二尖瓣狹窄，可在心尖區聽到低音調的隆隆樣舒張期雜音，收縮期前增強，稱弗氏(Austin Flint)雜音，該雜音是一種功能性雜音，僅在左心室衰竭的情況下出現，而在代償功能恢復時又重行消失。近年研究認為該路形成的原因并非功能性二尖瓣狹窄，主動脈反流射流束和二尖瓣流人血流束的重疊，舒張期二尖瓣反流或二尖瓣葉震顫.而是主動脈瓣反流射流束撞擊左室心內膜進而產生低調舒張期雜音。弗氏雜音與器質性二尖瓣狹窄雜音的鑒別較困難。如下情況有助于弗氏雜音的診斷：①弗氏雜音較輕柔和、短促、不伴有震顫;②不伴有二尖瓣開放拍擊音和心尖第一心音亢進;③X線與心電圖不顯示左房增大，而右室增大顯著④超聲心動圖對兩者鑒別最有價值。
(三)左心房款液瘤
由于帶蒂的腫瘤堵塞二尖瓣口而產生酷似二尖瓣狹窄時的隆隆樣舒張期雜音，多為舒張中期或收縮期前，局限于心尖區，且多有第一心音亢進。下列表現提示左心房級液瘤的可能性：①陣發性呼吸困難、心悸、咯血、眩暈、急性心源性腦缺血綜合征等癥狀，并非由體力活動所致;②出現微小動脈栓塞，并無細菌性心內膜炎的證據;③雜音與體位有關，往往在站立位。坐位時出現，平臥位時消失;④進行性心力衰竭，應用強。乙劑治療不能改善;⑤X線檢查左心房增大或畸形;⑤超聲心動圖顯示左心房內有異常迅速移動的反射光團。
三、主動脈瓣區收縮期雜音
主動脈瓣區收縮期雜音通常為器質性，主要為主動脈口狹窄。器質性收縮期雜音大多伴有收縮期震顫。
(一)風濕性主動脈瓣狹窄
風濕性心臟瓣膜受累相對發病率，主動脈瓣受累(狹窄與關閉不全)占30%-50%，單純主動脈瓣狹窄<1%，大多與主動脈瓣關閉不全并存。風濕性主動脈瓣狹窄男性多見，癥狀出現較晚，晚期以暈厥和心絞痛為突出的癥狀，暈厥可能導致突然死亡。瓣膜狹窄的噴射型收縮期雜音以胸骨右緣第2肋間最響，雜音響亮，伴有收縮期震顫，向上放射至右頸部。當主動脈賺窄極端嚴重時，則雜音顯得既短又柔和。
如無嚴重狹窄，可聽到收縮期噴射附加音，主動脈瓣區第二心音常減弱消失(提示瓣膜嚴重鈣化人有時呈單一心音或呈逆分裂(由于第二心音主動脈瓣組成部分延遲，變成與肺動脈瓣組成部分重疊或之后人心電圖顯示左室肥厚勞損。X線檢查、超聲心動圖檢查/已導管檢查有助于診斷。
主動脈瓣狹窄與肺動脈瓣狹窄的雜音鑒別：①肺動脈瓣狹窄的雜音常局限于肺動脈瓣區;②肺動脈瓣狹窄的雜音開始較主動脈瓣狹窄雜音為早(Q波后0.09-0.11秒，而后者為Q波后0.12-0.14秒);③肺動脈瓣狹窄雜音持續時間較主動脈瓣狹窄雜音長，因肺動脈瓣關閉遲于主動脈瓣;④肺動脈瓣狹窄的雜音，在吸氣時減弱，呼氣時增強(因吸氣時回心血多，右心臟壓力較高，肺動脈瓣處于半開放狀態，右室收縮時，肺動脈瓣開放振幅較小，故較輕人而主動脈瓣狹窄的雜音則不受呼吸影響。
(二)肥厚型(梗阻型)原發性心肌病
本病又稱心臟不對稱肥厚或特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄，病因未明。病理特征為心室肌不均勻地肥厚，主要累及左心室、室間隔，亦可累及右心室。左心室容量正常或縮小，而左室舒張壓常增高，流出道前后出現壓力階差。暈厥和胸痛(可呈心絞痛發作)是最有特征性的癥狀，多在30歲之前出現。頸動脈異常搏動是最引人注意的第一個體征，其特點為頸動脈的上升支快速而短促，與正常人不同。常有心尖區抬舉性心尖搏動。心濁育界向兩側擴大。在胸骨左緣第3、4肋間聽診可聞及3/6級收縮期噴射性雜音，可伴有震顫。吸人亞硝酸異戊酯后，收縮期雜音增強。典型心電圖改變為左心室肥厚勞損與深而異常的Q波，具有提示診斷意義。超聲心動圖顯示非對稱性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻，MRI顯示有診斷價值。
四、胸骨左緣第3、4肋問收縮期雜音
(一)空間隔缺損
室間隔缺損常由于膜性隔發育不良或不發育所致。缺損的位置較高。低位的室間隔缺損較少見，由于肌性隔發育不良所致。室間隔缺損可以是單個的、多個的或篩狀的。室間隔缺損的部位以膜部缺損最為常見，其他為椅上缺損、房室通道缺損、肌部缺損及Gerbode型缺損。室間隔缺損的嚴重程度，在臨床上可分為二種：①小至中等的缺損，肺動脈血流量和壓力以及肺血管阻力正常或接近正常，缺損小，分流量小的病例，相當于以往所稱的Roger病，一般無癥狀;②嚴重的缺損，肺動脈壓力和肺血管阻力升高，尚未達到體動脈的水平，除非發生心力衰竭，一般不出現發組;③艾森曼格綜合征，缺損直徑> 2cm，分流方向相反，出現發紺。
小的甚至中等度的室間隔缺損無發組，且常無癥狀。分流量很大時常見的癥狀為呼吸困難、反復發作的支氣管炎和發育停滯，嬰幼兒可發生左心衰竭，多于二歲內死亡。胸骨左緣第3、4肋間可聞響亮、粗糙的全收縮期一貫型反流性雜音，常覆蓋第一心音和第二心音，且伴有震顫。缺損大時，由于左至右分流量大，可因左室流量增多和擴大而在心尖區聽到第三心音或舒張中期隆隆樣雜音，該雜音的出現表示肺血流量超過體血流量的兩倍。如分流方向相反，此雜音即消失。但須注意不少先天性二尖瓣畸形與室間隔缺損并存，可以引起相同的舒張中期雜音。如有肺動脈高壓，可出現第二心音增強并分裂。小的缺損X線檢查、心電圖和超聲心動圖的改變可以不明顯，中等以上缺損則有明顯的相應改變，心導管檢查與選擇性心血管造影有重要意義。而選擇性心血管造影電影有極大的診斷價值。
(二)肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄
肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄的雜音與Roger病的雜音相似，在臨床上鑒別困難。室間隔缺損的雜音在胸骨后近中線或稍偏左最響，而肺動脈瓣狹窄的雜音在肺動脈瓣區或稍下。漏斗部狹窄的雜音在胸骨左緣第3、4肋間最響，但室間隔缺損的雜音常為全收縮期，并覆蓋第二心音;肺動脈瓣狹窄的雜音為收縮中期，肺動脈瓣區第二。已音不被雜音所覆蓋。肺動脈瓣嚴重狹窄，則第二心音的肺動脈瓣成分減弱或消失。輕度肺動脈瓣狹窄可以出現噴射附加音，中等度狹窄時，第二心音分裂增寬。室間隔缺損大時，可有二尖瓣區舒張中期雜音，在肺動脈瓣通過血流量增加時，可產生肺動脈瓣區噴腫勝雜音。X線平片有助于一者的鑒別。肺動脈瓣狹窄合并右心室增大時、X線檢查肺紋理稀少，肺野異常清朗;室間隔缺損合并右心室增大時肺門陰影增大。
(三)梗阻型原發性心肌病
本病常為常染色體顯性遺傳疾病，偶爾為獲得性以心室肌不均勻地肥厚為病理特征，心肌肥厚主要累及左心室、室間隔，亦可累及右心室，偶見同心性心肌肥厚。本病過去也有稱為特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄、原發性肥厚性阻塞性心肌病、特發性心肌肥厚等。
暈厥和胸痛(可呈心絞痛發作)是本病最有特征性的癥狀，且多在30多歲之前出現。頸動脈異常搏動是引人注意的體征。，已前區抬舉性心尖搏動一心濁音界左、右兩側擴大，部分病例僅向左側擴大。 胸骨左緣第3、4肋間可聽到2/6-3/6級收縮期噴射性雜音，或伴有震顫，常可聽到第四心音。心電圖示左心室肥厚勞損與深的異常Q波，提示有診斷意義。心音圖可錄出收縮中、晚期高頻菱形雜有 吸入亞硝酸異戊酯后收縮期雜音振幅增大，心率加快;下蹲體位或注射普蒂洛爾后則振幅減低。超聲心動圖可顯示非對稱性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。
(四)房間隔缺損
大的房間隔缺損分流量大，其雜音類似室間隔缺損，永存房室共道也在胸骨左緣出現粗糙的收縮期雜音，且伴有震顫，臨床上難與大的室間隔缺損區別(參見本節下文)。
五、主動脈瓣區舒張期雜音
(一)風濕性主動脈瓣關閉不全
在胸骨右緣第2肋間，但較常見于胸骨左緣第3、4肋間(主動脈瓣第二聽診區)，并向第5肋間及心尖傳導的高音調傾瀉樣的舒張早、中期或全期遞減型雜音。立位較臥位時易于聽到。如雜音不明顯，可囑患者上半身向前傾，在深呼氣末屏住呼吸時聽診較易聽到。主動脈瓣雙重病變是風濕的典型病變。心尖部可有舒張期雜音(Austin Flin雜音)。明顯的主動脈瓣關閉不全常有水沖脈、動脈槍擊音、微血管搏動。脈壓大及杜氏二重音等，皆是衡量主動脈瓣關閉不全的嚴重程度和反流量大小的重要指標。
患者年齡多在10-40歲之間，有風濕熱病史，大多同時有二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄并存。X線檢查示左心室擴大，升主動脈擴張、屈曲延長呈“靴型心”或稱“主動脈型心臟”。超聲心動圖：M型示主動脈瓣開放及關閉速度增加，主動脈瓣舒張期分成二、三線間距>lmm，舒張期二尖瓣前葉有細顫;二維超聲示主動脈瓣關閉時不能合攏;多普勒超聲可見主動脈瓣下方舒張期湍流。
風濕性與動脈硬化性主動脈瓣關閉不全的鑒別診斷，病史與發病年齡有重要參考價值。發病在10-40歲之間者一般為風濕性;發病在50歲以上者為動脈硬化性。風濕性主動脈瓣關閉不全常無主動脈擴張，且常合并二尖瓣病變。梅毒性與動脈硬化性主動脈瓣關閉不全， 往往引起主動脈擴張，但無左心房增大等二尖瓣膜病征象。如患者有性病史，華、康氏反應陽性，則梅毒性大致無疑。但陰性反應不能除外梅毒性主動脈炎。
(二)梅毒性主動脈瓣關閉不全
梅毒性主動脈瓣關閉不全的臨床表現與風濕性者大致相同，有時鑒別困難。本病多發生在中年以后，患者有性病史，華、康氏反應多數陽性，舒張期雜音向胸骨右緣傳導明顯，如伴有主動脈瓣區收縮期雜音，音調較低，且無二尖瓣狹窄的征象。X線示主動脈增寬，且左心室增大的程度較風濕性主動脈瓣關閉不全時明顯(因風濕性多合并不同程度的主動脈瓣狹窄，使回流的血液減少人梅毒性并發冠狀動脈口狹窄者較多，心絞痛發作較常見。梅毒性一旦發生心力衰竭病情往往迅速惡化。
(三)馬凡綜合征
臨床少見，是由于先天性普遍性結締組織異常所致的疾病，大多為遺傳性。具有：①骨骼畸形，包括四肢細長、蜘蛛足樣指、漏斗胸、直背、上聘高聳、關節過度伸展等;②眼病征，尤其是晶狀體異位;③心血管病征，可引起主動脈擴張、動脈瘤形成及主動脈關閉不全等改變。此綜合征的心血管病變可根據家族史、發病年齡。骨骼畸形及眼病征等作出診斷。
六、肺動脈瓣區收縮期雜音
(一)非病理性肺動脈瓣收縮期雜音
非病理性肺動脈瓣收縮期雜音常見于兒童和年青成人，在胸骨左緣第2(或第3)肋間聽到一種低調的柔和的吹風樣收縮期雜音，響度2/6級，不伴有震顫，開始于收縮早期，并不覆蓋第一心音。仰臥位吸氣時較清楚。常伴有肺動脈瓣區第二心音增強或分裂。其發生機理是由于血液進人肺動脈時使肺動脈發生擴張，肺動脈中血液發生湍流所致。心臟不增大、心電圖及超聲心動圖正常。此雜音并無臨床意義，亦有人稱之為“生理性”收縮期雜音。
(二)直背綜合征
直背綜合征并非少見，由于先天性胸椎變直正常生理性后彎消失，使心臟被擠于狹小的胸腔內，胸骨直接壓迫右室流出道，血流在心底部的大血管內形成湍流。在心底部可聽到響亮的收縮期噴射性雜音，通常以肺動脈瓣區最響，伴第二心音亢進與分裂，常被誤診為肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、原發性肺動脈擴張癥等。直背綜合征的診斷在于認識其特點，如有可疑病例，囑患者坐直，作X線胸部正側位攝片，除發現胸椎變直外余均正常，且心臟與大血管亦無異常，即可作出診斷。
(三)房間隔缺損
房間隔缺損是最常見的先天性心臟病，在1085例先天性心臟病中占第一位，女性比男性多2-4倍。以繼發孔型缺損最為多見，約占所有類型的房間隔缺損的90%。在胸骨左緣第2肋間聽到音調較柔和或粗糙，響度在2/6-3/6級噴射性收縮期雜音，吸氣時加強，雜音系由肺動脈血流量增加所致。一般無震顫，雜音呈不規則菱形，其起始部分常伴有收縮噴射音。第二心音分裂增寬，呼氣時固定不變為本病的另一聽診特點。當合并肺動脈高壓而有相對性肺動脈瓣關閉不全時，肺動脈瓣區可能有舒張期雜音;當分流量大，可在三尖瓣區和心尖區聽到舒張期雜音;如肺動脈瓣區有震顫，且很明顯，常表示合并肺動脈瓣狹窄;少數可能合并二尖瓣狹窄，稱為Lutembacher綜合征。X線檢查示肺動脈干及其主支擴大和肺門搏動，其搏動較任何左至右分流明顯。右心房顯著增大，右心室也增大。心電圖示95%以上的患者有不完全監右束支傳導阻滯，右心室增大。右心導管檢查示右房血氧增高，有時導管可通過缺損處進入左心房，或通過肺靜脈進入肺野。二維超聲示房間隔缺損部位回聲失落。
原發孔缺損又稱部分房室共道，較繼發孔缺損少見，其發生率約占所有兒童房間隔缺損的1/4，但成人不及10%。胸骨左緣雜音部位較低，心尖區有收縮期雜音(由于三尖瓣關閉不全或二尖瓣關閉不全)，有時有二尖瓣舒張期雜音，可能伴有震顫。X線檢查心臟形狀與繼發孔缺損相似，但由于二尖瓣關閉不全，左心室和左心房也有增大。心電圖示電軸左偏(繼發孔缺損呈電軸右偏)合并不完全性右束支傳導阻滯，是該型缺損的一個重要特點。心導管檢查，導管可以從右心房通至左心室，形成一個圓滑;的向下的彎曲。常在心房和心室水平均有左至右分流。左心室血管造影有重要診斷意義，顯示由于左心室流出道狹窄所致的特征性“鵝頸樣”畸形，部分由于二尖瓣的附著不正常所致。
(四)先天性肺動脈瓣狹窄
單純性先天性肺動脈瓣狹窄多數為瓣膜部(占90%)，亦可為漏斗部(占8%)或瓣上(占2%)。瓣膜部和漏斗部聯合狹窄很少見。在胸骨左緣第2肋間可聽到高調的噴射性收縮期雜音，在第二心音之前終止。狹窄越嚴重，雜音強尖峰越后，雜音可能延長，心育圖示越過第二心音的主動脈瓣成分，但尚未達到肺動脈瓣成分。雜音向左頸區傳布，偶爾傳到背部，多有明顯的收縮期震顫，偶爾在第3肋間最響。收縮期雜音在胸骨左緣第2、3肋間最響提示瓣膜部狹窄，雜音在胸骨左緣第4或第3肋間大概表示漏斗部狹窄。第二心音的肺動脈瓣成分柔和。減弱或不能聽到。心電圖示電軸右偏、右心室肥厚和有時不完全性右束支傳導阻滯。X線檢查當狹窄嚴重時，心輸出量低、肺血量減少明顯，右心室和右心房增大。心導管檢查示右心室壓力升高，肺動脈收縮壓相對地低，因此收縮壓梯度必然增加。利用顯著的右室一肺動脈階差，據此可判斷狹窄的程度，并借助壓力曲線可以清晰地顯示肺動脈瓣狹窄的部位。選擇性右室造影，對顯示狹窄的部位、瓣膜的活動度、漏斗室的存在、狹窄后主肺動脈和左肺動脈擴張以及右心室大小，均有較重要價值。
(五)先天性特發性肺動脈擴張
本病系指肺動脈及其左右第一分支的單純性擴張而言。在肺動脈瓣區可聽到局限的2/6-3/6級收縮期雜音(由于肺動脈擴張所致)。肺動脈瓣區第二心音增強。X線檢查與肺動脈造影均顯示肺動脈擴張。
七、肺動脈瓣區舒張期雜音
器質性肺動脈瓣關閉不全少見。相對性者則較常見，大多發生在肺動脈高壓所致高度肺動脈擴張的基礎上，常見的病因有二尖瓣狹窄。肺源性心臟病、原發性肺動脈高壓癥、房間隔缺;損及艾森曼格綜合征等。如此雜音繼發于二尖瓣狹窄所致的肺動脈擴張，稱為史氏雜音，其雜音比較柔和、高音調、遞減型舒張早期或早中期雜音，局限于胸骨左緣第2、3肋間，在吸氣末增強，呼氣末減弱。肺動脈瓣區第二心音增強。X線示右心室增大與肺動脈段膨隆。心電圖示右心室肥厚。
器質性主動脈瓣關閉不全的舒張期反流性雜音可傳導至肺動脈瓣聽診區，二者須加以鑒別，其主要根據是：①主動脈瓣舒張期雜音較肺動脈瓣舒張期雜音響亮，前者在胸骨左緣第3肋間清楚，而后者在胸骨左緣第2肋間最清楚;②主動脈瓣舒張期雜音常向胸骨右緣第2肋間及心尖部傳導，而肺動脈瓣舒張期雜音較為局限;③主動脈瓣舒張期雜音在呼氣末增強，而肺動脈瓣舒張期雜音則在吸氣末增強;④主動脈瓣關閉不全有左心室肥厚的體征，而后者則有右心室肥厚的征象;⑤主動脈瓣關閉不全有水沖脈等周圍血管征，而后者肺動脈瓣區第二心音增強，且在透視下見到肺動脈段膨隆與肺門搏動。
八、三尖瓣區收縮期雜音
三尖瓣關閉不全的反流性雜音在胸骨左緣下部聽到，絕大多數是功能性的，為吹風樣一貫型收縮全期雜音。當右室肥厚擴大并順時鐘向轉位時，雜音亦可隨之外移至鎖骨中線處或稍外側，并不向腋下傳導，此點與二尖瓣關閉不全有別，在深吸氣末雜音增強，呼氣時雜音減弱或消失，而二尖瓣關閉不全的雜音則于吸氣時減輕。吸人亞硝酸異戊酯雜音增強、延長，而二尖瓣關閉不全則雜音減弱、縮短，右心衰竭控制后雜音減弱或消失，而二尖瓣關閉不全則雜音增強。
(一)風濕性三尖瓣關閉不全
本病臨床少見，常與三尖瓣狹窄并存，且多見于已有二尖瓣或主動脈瓣病變的晚期風濕性心臟瓣膜病者。在胸骨下端可聽到響亮、高調的收縮期雜音。呈現顯著的右心室擴大，右心衰竭以及頸靜脈和肝臟收縮晚期擴張性搏動等體征。本病雜音須與二尖瓣關閉不全的收縮期雜音相鑒別。
(二)相對性三尖瓣關閉不全
相對性三尖瓣關閉不全較器質性者更多見，其發生機理與相對性二尖瓣關閉不全相同。其臨床表現亦與器質性三尖瓣關閉不全相同，多見于風濕性二尖瓣狹窄并有肺動脈高壓的病例，原發性肺動脈高壓癥、慢性肺源性心臟病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相對性三尖瓣關閉不全。，動力衰竭被控制后相對性收縮期雜音減弱或消失，且不伴有三尖瓣舒張期雜音，而器質性三尖瓣關閉不全的雜音則增強，且常伴有三尖瓣狹窄。
九、三尖瓣區舒張期雜音
(一)風濕性三尖瓣狹窄
本病臨床罕見，可與三尖瓣關閉不全并存，女性多于男性，發病多在青年期。在三尖瓣區可聽到響亮、粗糙、低調的隆隆樣舒張中期雜音，可伴有舒張期震顫。此雜音可伴有三尖瓣開放拍擊音。囑患者右側臥位，雜音在深吸氣末增強，可與二尖瓣狹窄的舒張期雜音區別。 患者呈慢性右心衰竭征象。X線檢查示有心房擴大，而元右心室增大，肺動脈也不擴張，肺野異常清朗。右心導管檢查與選擇性右心造影可 明確診斷。
(二)相對性三尖瓣狹窄
見于各種原因所致的右心擴大和三尖瓣口流量增加等情況。如二尖瓣狹窄導致右心擴大，三尖瓣關閉不全有大量反流，房間隔缺損大 量快速血流通過正常的三尖瓣口沖人增大的右心室，可在胸骨左緣第4、5肋間心尖區內側出現短促低調的舒張中期雜音。法洛四聯癥亦可在心尖區內側出現舒張期雜音，該雜音與右心室擴大引起相對性三尖瓣狹窄有關。
十、心底部連續性雜音
(一)非病理性連續性雜音
1、頸靜脈營營雜音 又稱陀螺音或飛蛾音。有以下特點：①多見于兒童，偶見于正常成人;②在右側頸部較易聽到，若雙側頸部同時存在，亦以右側較重;③雜音呈連續性，而在舒張中期最響;④雜音調低或為中等，性質柔和、低濁;⑤雜音強度隨著體位而發生顯著改變，于坐位、立位、深吸氣及頭部旋向對側時雜音增強，而臥位時雜音減弱，用手指壓迫頸靜脈可使雜音消失。該雜音本身并無臨床意義，由于可向周圍傳導，易被誤診為甲狀腺雜音、心臟雜音或動脈導管未閉雜音。
2、鎖骨上動脈雜音 又稱頸部動脈雜音。此雜音為生理性雜音，可見于高心排出量狀態，如貧血、焦慮時多見。囑患者坐位或者平臥位時，用聽診器在兩側鎖骨上進行聽診，可聞及柔和、短促、局限、無震顫、不受體位和呼吸影響的吹風樣雜音(以右側為顯著人為鎖骨上動脈雜音。該雜音須與鎖骨下動脈硬化阻塞病變之雜音相區別，而后者一般占收縮期村以上。
3、鎖骨下動脈雜音 其特點為：①可見于健康兒童、青年及貧血患者，多在運動后出現或加重;②雜音位于鎖骨上窩，在頸動脈上聽診最響亮;持續時間短暫，出現于收縮早期;③雜音強度可達4/6—5/6級，多伴有震顫;④壓迫同側鎖骨下動脈直至撓動脈搏動消失時，雜音消失。適當活動、體位及頭部改變位置，有助于發現雜音。
4、乳房雜音 在妊娠中后期及哺乳期，由于大量血液流經擴大的乳房動脈及其分支，發生湍流而引起乳房雜音。其特點有：①在妊娠第六個月開始出現，停止哺乳后消失;②雜音呈齦性，收縮晚期增強;③雜音在胸骨左側第2、3月肋間最響，但雜音的位置可改變;④用鐘式胸件緊壓后雜音消失;⑤可觸及動脈搏動。雜音本身無臨床意義，但應與心血管疾病所致的連續性雜音相區別。
(二)病理性連續性雜音
1、動脈導管未閉 動脈導管未閉時，因主動脈收縮壓和舒張壓通常均高于肺動脈，在全心動周期血液流經導管，產生連續性雜音。雜音響亮，近收縮期之末和舒張早期最響，因此時主動脈和肺動脈之間的壓力梯度最大。性質類似機器的雜音或隧道中火車的雜音，可伴有連續性震顫，在肺動脈瓣區或附近最響，連續性雜音在運動及呼氣時加強。常有第二心音分裂，肺動脈瓣組成部分增強。分流量大的患者可因左心流量增多和擴大而在心尖區出現舒張中期雜音以及明顯的周圍血管征。X線檢查示肺主動充血，肺門血管影搏動明顯，肺動脈段凸出，左心室增大，可見漏斗征，如雜音典型結合X線所見，可大致作出動脈導管未閉的診斷，二維超聲可顯示未閉動脈導管。心導管檢查，與右幅對比，主肺動脈的血氧含量增高0.005Vol，提示肺動脈水平左至右分流存在，可予確診。如導管通過肺動脈進人降主動脈則為診斷本病的直接依據。選擇性主動脈造影適用于可疑合并有其他缺損時進行。
2、未被完全分隔，缺損呈圓形或卵圓形，直徑0.2—2cm。血流動力學改變與大的動脈導管未閉相同，但不應與動脈導管未聞相混淆。由于缺損在主動脈根部，雜音最響部位較動脈導管未閉為低，常在胸骨左緣第3A肋間處。由于有肺動脈高壓，收縮期雜音較連續性雜音更多見。雜音呈噴射型，通常伴有震顫。實際上，如有連續性雜音，應考慮動脈導管未閉。二者的鑒別，只有根據心導管檢查及逆行性主動脈造影，可直接顯示分流部位和缺損大小。
3、胸膜粘連性雜音 又稱胸膜粘連內血管性雜音。胸膜高度粘連時，胸壁動脈與許多肺內血管形成側支循環，由于血液自體動脈不斷地流人肺內動脈而產生此雜音，其特點有：①多發生在長期慢性肺膿腫，經常咯血、多痰的患者;②發生部位正對膿腫部位，雜音可向周圍傳導，但以膿腫部位最明顯;③雜音呈連續性、機器樣，收縮期增強，與呼吸無關;④胸壁無震顫。搏動和血管怒張。本征常發生在右側肺膿腫患者，但其他原因所致的胸膜粘連亦可產生此種雜音。
4、主動脈竇動脈瘤破入右心室(房)多在胸骨左緣第3A肋間出現響亮的連續性雜音，伴連續性震顫。起病急驟突然出現類似心肌梗死的胸痛或胸部壓迫窒息感，繼而呼吸困難、咳嗽、發組甚至休克，隨后出現右心衰竭征象，聽診除上述連續性雜音外，肺動脈瓣區第二心音亢進。水沖脈與周圍動脈槍擊音。X線檢查示肺充血、肺門搏動增強，左(右)心室增大。右心導管檢查示右心室水平有左至右分流，右心室 壓力增高。逆行性主動脈造影可發現在主動脈造影的同時，右心室也顯影，而其他。乙腔則不顯影，可確診本病。
連續性雜音常須與類似連續性雜音的來回性雙期雜音相區別必室間隔缺損合并主動脈瓣關閉不全;②二尖瓣關閉不全合并主動脈瓣關閉不全;③主動脈瓣關閉不全合并狹窄等。來回性雙期雜育缺乏連續性，在收縮期雜音與舒張期雜音之間常間以第二心音，聽診時加以注意則可鑒別。
十一、心外血管性雜音
心外血管性雜音指來源于心臟之外的血管性雜音。由于。已臟雜音傳導所致的音響不屬此列，而先天性主動脈縮窄、動脈導管未閉、主—肺動脈隔缺損、胸主動脈瘤等，嚴格地說應屬于，已外血管性雜音，但習慣上仍將它們歸入心臟 雜音中。心外血管性雜音產生的機理與心臟雜音相同。檢查心外血管雜音時應根據各個不同情況選擇最佳聽診體位、最佳聽診區，以及其他注意事項。注意雜音出現的時間(收縮期、舒張期或連續性雜音)、性質、音調、響度、有無傳導及傳導方向，并應配合融診才有無震顫及搏動性腫塊等。
(一)良性頭部雜音
是一種輕微的連續性血管雜音，位于頭部上方的任何部位均可聽到，常為雙側性，多見于10歲以內的兒童。除非有其他臨床證據，一般認為是生理性雜音。
(二)眼球雜音
在一側或兩側眼球部進行聽診，若聞及出現于心室收縮期的血管雜音，為眼球雜音。此雜音多發生于對側頸動脈梗阻時，其早期表現除眼球雜音外，常有感覺異常及視覺異常。
(三)頸靜脈營營音
又稱頸靜脈“嗡嗡”音、頸靜脈“晤晤”聲、陀螺音、飛蛾音。用聽診器在患者兩側鎖骨上、下或鎖骨上窩內側聽診，可聽到一柔和、音調低至中等的、在吸氣時或舒張期增強的連續性雜音(參見本節上文)。
(四)鎖骨上動脈雜音
又稱頸脈雜音參見本節上文)。
(五)鎖骨下動脈雜音
多見于健康兒童、青年及貧血患者，在運動后出現或加重(參見本節上文)。
(六)甲狀腺雜音
甲狀腺功能亢進患者，由于血管增多、增粗、血流齦增快，在上下葉外側可聞及低調的連續性靜脈’“嗡嗚”音，或收縮期動脈雜音，并可觸及震顫。
(七)胸膜粘連性雜音
又稱胸膜粘連內血管性雜音(參見本節上文)。
(八)乳房雜音
患者取坐位或仰臥位，用聽診器在其胸骨兩旁聽診，若聞及音調低、響度弱、柔和的收縮期或連續性雜音，為乳房雜音(參見本節上文)。
(九)左上腹血管雜音
患者取平臥位，用聽診器在其左上腹部進行聽診，可聞及一短促的收縮期雜音即是。此雜音較局限，一般不遠傳。此雜音的產生是由 于胰體、尾癌壓迫腹腔動脈的分支，尤其是壓迫脾動脈所致。被認為是胰體、尾癌早期重要特征性表現。亦可見于脾動脈瘤，需借助血管造影術加以鑒別。
(十)肝區動脈雜音
在上腹部或偏右腫大的肝臟部位聞及收縮期吹風樣雜音，傳導范圍與肝臟腫大的程度有關，肝臟愈大，傳導范圍愈廣，有時在臍周、脾區、右側背部均可聽到，距肝臟愈遠，雜音愈弱。這種雜音對原發性肝癌有一定的診斷意義，但亦可見于其他肝臟疾患。該雜音的產生系肝癌壓迫肝動脈或腹主動脈所致。亦可來自癌瘤本身的血管或肝動脈本身的疾患。
(十一)肝區靜脈雜音
可見于以下情況：①克一鮑綜合征：本征系肝硬化或其他原因引起門靜脈壓力過高時，促使出生后閉鎖的臍靜脈及臍靜脈重新開放與胸腹壁靜脈形成側支循環，當血流從壓力較高的門靜脈注人這些迂曲的靜脈時形成湍流而產生雜音。在劍突部及臍周圍可聞及連續性的類似蜜蜂振翅、音調低沉的靜脈營營音，深吸氣及壓迫脾臟后雜音增強，臥位或立位聽診較坐位明顯，聽診器逐漸加壓時則雜音逐漸減弱至消失。在雜音最響處可觸及震顫;②肝海綿狀血管瘤：在腫塊上可聽到靜脈營營音，用手壓之雜音可明顯減弱或消失為其特征;③門—腔靜脈吻合術后，亦可聞及肝區靜脈雜音。
(十二)腎動脈狹窄雜音
約50%-70%的腎動脈狹窄患者可出現血管性雜音，多數病例在上腹部、臍部、腹中線或其兩旁可聞及，亦可在側腹部、背部、肋脊角聽到。其雜音一般呈連續性或在收縮期出現，音響強弱不等，與血壓高低成正比，與腸鳴音強弱成反比。腹部較短者，在仰臥位聽診時以枕墊背部，在俯臥位聽診時，以枕墊腹部，則雜音較為清晰。
(十三)腹主動脈及其分支受壓雜音
①胰腺癌：脾動脈直接分布于胰腺體上面。當胰體、尾癌壓迫此分支時，在左上腹可出現短促的收縮期雜音。②腹主動脈受壓綜合征：由腸內側弓狀韌帶或腹腔神經節病變壓迫腹主動脈所致，上腹部可聞及收縮期雜音，且伴有與飲食無關的間歇性上腹痛。
(十四)來源于腹主動脈及其分支的雜音
①腹主動脈瘤：在上腹部可觸及如小兒拳頭大小的搏動性腫塊，腫塊上可聞及滾筒樣雜音;②脾動脈瘤：左上腹可聞及收縮期雜音;③肝動脈瘤：在膽囊區可觸及震顫，聞及收縮期雜立曰。
(十五)妊娠雜音
①胎心音：妊娠四個月以后可聽到胎心音，位置視胎兒的大小和胎位而定，聽診時需將聽診器頭深壓在臍左或右方，或使用特殊的產科聽診器;②胎盤鳴音：妊娠后期在孕婦的腹壁可聽到胎盤音，此音相當于母體心臟收縮期的靜脈“營營”音，其部位與胎盤的部位相當。
(十六)脊肋角血管雜音
用聽診器在左或右側脊肋角處聽診，若聞及響度較低、高音調、持續時間較長的連續性收縮期雜音，即是脊肋角血管性雜音。該雜音對診斷腎動脈狹窄有較重要意義。
(十七)動靜脈展
①先天性動靜脈瘦多見于青少年，發生在四肢，患處表面靜脈常有曲張現象，在較大瘦管上可聞及連續性血管雜音;②后天性動靜脈瘦大多發生在動脈及其平行的靜脈同時受傷后，聽診時有連續性雜音，并可觸及連續性震顫，若將近側靜脈壓住，則搏動尚存在，但雜音消失。
(十八)動脈瘤
導致周圍血管動脈瘤發生的主要原因是外傷和動脈粥樣硬化。動脈瘤一般呈球形或卵圓形，表面光滑，緊張而有彈性，常伴有與心臟收縮同步的膨脹性搏動，可聽到間斷的與心臟收縮同時期的雜音，此雜音常沿著動脈向遠側傳導。壓迫近側動脈則雜音和搏動均消失，動脈瘤縮小，緊張度亦減低。反之，若壓迫遠側動脈則一切征象增強。
(十九)血管瘤
其類型：①毛細血管瘤;②海綿狀血管瘤;③婉蜒狀血管瘤。其中境蜒狀血管瘤好發于四肢，受累部位表面可看到很多條狀擴大的血管群，聽診有吹風樣雜音和沖擊有。此外，橫紋肌血管瘤亦多發生在四肢肌肉，局部腫脹，在腫物上可聞及血管雜音。
一、病 史
在嬰幼兒肺動脈瓣區(胸骨左緣2、3、4肋間)有一柔和的、吹風樣、收縮期雜音(強度為1級或2級)，開始于收縮早期，但不覆蓋或代替第一心音，也不伴有震顫，且在第二心音前己消失，絕大多數為非器質性雜音。如雜音性質比較粗糙，時限占全收縮期、伴有收縮期震顫，則為室間隔缺損的可能性大。嬰幼兒時期早發性發組是診斷先天性心臟病的重要線索。有風濕熱病史的兒童及年青成人應懷疑風濕性心臟病;有性病冶游史者應警惕梅毒性心血管疾病。
二、一般檢查
嬰兒時期即出現發組、作狀指(趾)、氣喘者先考慮先天性心血管畸形。胸骨左緣隆起主要見于先天性心臟病或慢性風濕性心臟瓣膜病，亦可由兒童時期的大量心包滲液所致。胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期沖動，多是主動脈弓動脈瘤的體征。肺氣腫、心包大量積液或左側胸腔大量積液、氣胸體征，常可掩蓋原有心臟雜音或使之減弱。有明顯充血性心力衰竭時，可使原有的心臟音減弱或消失，待心力衰竭改善后雜音又復出。
三、心臟聽診
患者應取坐位或仰臥位，必要時可囑患者變換體位。如二尖瓣雜音常在左側臥位時聽得清楚;主動脈瓣關閉不全的雜音于坐位或站立位時更為清晰。聽診時還應注意雜音在心動周期中的時間(收縮期或舒張期)、最響的部位、音調高低、響度、音質(吹風樣、隆隆樣、機器聲樣、樂音樣)、是否傳導、傳導的方向、與運動、呼吸。體位和藥物影響的關系等來判斷其臨床意義。
(一)雜音的分期
心音是劃分心動周期的標志。第一心音標志著心室收縮期的開始，心臟雜音發生在第二心音與下一心動周期的第一心音之間者，稱為舒張期雜音。連續出現在收縮期和舒張期者，稱為連續性雜音。無論收縮期和舒張期雜音，按其出現時期的早晚，持續時間的長短，均可分為早期、中期、晚期和全期雜音。例如，肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音;二尖瓣關閉不全的雜音可占據整個收縮期，并覆蓋第一心音及第二心音。又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音，常在舒張中期及晚期出現;而主動脈瓣關閉不全的雜音，常發生在舒張早期。
臨床上，收縮期雜音很多是功能性的，而舒張期及連續性雜音則均為病理性。
(二)雜音的部位;
由于部位及血流方向的不同;雜音最響的部位亦不相同。一般而言，雜音出現在某瓣膜聽診區最響，提示病變是在該區相應的瓣膜。例如，雜音在心尖部最響，提示病變在二尖瓣;在主動脈瓣區易響 ，提示病變在主動脈瓣;在肺動脈瓣區最響，提示病變在肺動脈瓣;在胸骨下端最響.則提示病變主要在三尖瓣;如在胸骨左緣3A肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音，則可能為室間隔缺損。然而，主動脈瓣關閉不全的高音調遞減型哈氣樣雜音，風濕性者常在胸骨左緣第3、4肋間隙處(即主動脈第二聽診區)最響.而梅毒性所致者則在胸骨右緣第2肋間最著。
(三)雜音性質
由于病變部位及性質不同，雜音性質亦不一樣。可為吹風樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣。機器聲樣以及樂音樣等。在臨床上，吹風樣雜育最多見于二尖瓣區和肺動脈瓣區。二尖瓣區粗糙的吹風樣收縮期雜音，提示二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄的特征性雜音為典型的隆隆樣。主動脈瓣區嘆氣樣雜音，為主動脈瓣關閉不全的特征性雜音。機器聲樣雜音主要見于動脈導管未聞。樂音樣雜音常為感染性心內炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全的特征。收縮期雜音的響度一般與病變性質有關。2/6級以下雜音多為無害性雜音，3/6級以上雜音大多為器質性病變所引起。舒張期雜音不論其響度強弱，都屬于病理性。
(四)雜音的傳導
不同的瓣膜或血管，不同病變所產生的雜音，通常有其特定的傳布方向，一般常沿著產生雜音的血流方向傳導，但也可向周圍組織擴散。根據雜音最響的部位及其傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質。如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響，并向左腋下及左肩胛下角處傳導;主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主動脈瓣第二聽診區最響，并可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部;主動脈瓣狹窄的收縮期雜音，在主動脈瓣最響，可向上傳至頸部。有的雜音較局限，如二尖瓣狹窄的雜音，常局限于心尖部;室間隔缺損的收縮期雜音常局限于胸骨左緣3、4肋間隙處;肺動脈瓣區病變的雜音較局限，一般雜音傳導越遠，聲音亦越弱，但性質不變。因此如雜音僅局限在一個瓣膜區，則必為該瓣膜病變。如在兩個瓣膜區都能聽到性質和時期相同的雜音時，為了判斷雜音是來自一個瓣膜區抑或兩個瓣膜區，可將聽診器從其中的一個瓣膜區逐漸移向另一個瓣膜區來進行聽診。若雜音逐漸減弱，則為雜音最響處的瓣膜有病變;若雜音逐漸減弱，當移近另一瓣膜區時，雜音又增強，則可能為兩個瓣膜均有病變。
(五)雜音強度
雜音的強度取決于：①狹窄程度：一般情況下，狹窄越重，雜音越強，但極度狹窄以至血流通過極少時，雜音反而減弱或消失;②血流速度越快，雜音越強;③狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強，例如，當心力衰竭心肌收縮力減弱時，狹窄口兩側壓力差減少，雜音則減弱或消失;當心力衰竭恢復使兩側壓力差增大，則雜音隨之增強。心臟雜音的形態，根據心音圖記錄一般可分為一貫型、遞減型、遞增型、遞增一遞減型、菱型、不成型或樂音樣等。
為了判斷收縮期雜音的強度，須將收縮期雜音進行分級。其分級方法有兩種，即6級分法和4級分法，前者應用較普遍，但3級及4級指標不夠明確具體，尚不盡一致。
1級 是最弱的雜音，聽診時不能立即發現，須經仔細聽診方可聞及。
2級 檢查者將聽診器放于胸部聽診區立刻就可以聽到比較弱的雜音。
3級 中等響度的雜音。
4級 較響亮的雜音，常伴有震顫。
5級 聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音，響度大，但離開皮膚則聽不到，伴有震顫。
6級 極響，聽診器不接觸皮膚也可聽到，有強烈的震顫。
4級分類法未被廣泛采用，其與6級分法的關系大致如下：
l級 相當于6級法的l、2級。
2級 相當于6級法的3級。
3級 相當于6級法的4級。
4級 相當于6級法的5石級。
一般情況下，雜音越響，意義越大。2級以下的收縮期雜音多為功能性的，3級以上者多為器質性的。但應注意，雜音的強度不一定與病變的程度成正比，病變較重時，雜音可減弱;相反病變較輕時也可聽到較強的雜音。
舒張期雜音和連續性雜音的強度一般不進行分級，若分級，其標準與收縮期雜音6級分法相同。但也有人主張分為輕、中、重三度。 雜音強度的分級，6級法的具體描述方法是“2/6級收縮期雜音”、“4/6級收縮期雜音”等。
(六)雜音分類—1
根據臨床意義可將心臟雜音分為功能性與器質性兩類。
1.功能性雜音
①一般發生在無器質性心臟病的健康人;②多見于青少年，也可見于中年人，尤其是孕婦，也常見于直背綜合征、漏斗胸及焦慮者;③多在肺動脈瓣區及心尖區，較局限，不傳導;④都見于收縮期，為一柔和的吹風樣雜音，響度不到3級，不掩蓋第一心音，一般不超過收縮期1/2，很少為全收縮期，于運動后、情緒激動或心動過速時易于出現或增強。除靜脈營營音外，罕有發生于舒張期;⑤在呼氣末期或呼氣后屏氣時最響，在深吸氣時可減弱或消失;⑤心臟不增大，第一、二心音正常、心電圖。超聲心動圖及X線均正常;①心音圖提示為收縮早、中、晚期，為遞增型或呈菱形，偶為不規則雜音。
2.器質性雜音 見于有器質性心血管疾病的患者。又分為器質性雜音與功能性雜音，器質性雜音系由于血流通過。已臟結構的器質性病變所致，雜音響度一般在3級以上，可有震顫，且有器質性心臟病的其他征象。但是有些器質性心臟病患者，可在沒有器質性改變的瓣膜區出現一些雜音，稱為功能性雜音，其原因：①在高動力循環情況下出現的收縮期噴射性雜音;②。動室明顯擴大，房室瓣相對性關閉不全產生的收縮期反流性雜音;③大動脈高度擴張，半月瓣相對性關閉不全產生的舒張朝雜音。
(七)雜音分類—Ⅱ
根據血流動力學改變可將雜音分為六類，對鑒別雜音性質有重要參考價值。
1.收縮期噴射性雜音 乃高壓的血流從心室快速噴人大血管所致，見于：①主動脈和肺動脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狹窄);② 主動脈根部或肺總動脈擴張;③心室噴人大血管的血量增多或速度增快。
噴射性雜音的特征：①雜音出現于收縮中期;②雜音呈遞增一遞減型，在心音圖上為菱形;③雜音多終止于第二。乙音之前;④音調較高或中等;⑤雜音強度與心室噴血平均速度成正比;⑤心室射血開始時，主動脈或肺動脈隨之擴張，故多數噴射性雜音開始時常伴有收縮噴射
2.收縮期反流性雜音“血流在心室收縮期從一個高壓腔快速地反流到一個低壓腔所致。見于：①房室瓣關閉不全時;②，動室間隔缺損或穿孔;③主一肺動脈間溝通伴
