骨膜反應
a.骨膜水腫
多數研究證明骨膜水腫是判斷有無隱匿性骨折及早期隱匿性骨折的重要征象。MRI的T2WI及增強T1WI可以清楚的顯示骨膜水腫，即骨皮質旁的線形高信號影。對病變進行MRI動態增強掃描還可獲得水腫骨膜的時間-信號強度曲線，即骨膜在注射造影劑40秒內開始逐漸強化，隨后出現強化峰值。病理學上可見水腫的骨膜組織結構疏松，膠原纖維束間隙增大，細胞形成層則無明顯變化。骨膜水腫常常與骨髓水腫及周圍軟組織水腫同時發生，其機制可能是充血性水腫。骨腫瘤動物模型中，在骨髓腔內種植腫瘤后的15天內可見骨膜水腫發生，并且在腫瘤后期的生長過程中，腫瘤鄰近正常部位的骨膜也可見水腫，與臨床骨腫瘤病例所見一致。所以認為骨膜水腫是骨膜新生骨尚未形成之前的一種早期骨膜反應。
b.骨膜掀起、增厚
隨著病變的發展，病理性滲出、腫瘤組織等沿volkmann管行至骨膜下將骨膜掀起，同時刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T1WI上為與軟組織信號相似的線形影，T2WI上呈較高信號線形影(圖2a)，可顯著強化，x射線平片不能顯示骨膜增厚。在組織學上可見骨膜內、外層細胞增生，以細胞形成層的細胞數量及形態變化為顯著特征，外層纖維束亦增生變厚，增厚的骨膜下可見骨樣組織形成。骨膜增厚的發生機制是骨膜外層的纖維層由周圍的軟組織如筋膜、脂肪、肌肉轉化形成，纖維層的纖維母細胞通過細胞核增大、胞漿增多轉化成骨原細胞，骨原細胞核進一步增大并伴有絲分裂從而形成了有骨基質分泌能力細胞出現的細胞形成層。骨膜增厚出現在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不斷形成的過程中，始終見到增厚的骨膜覆蓋于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜異常，又為骨膜新生骨的不斷形成做了必要準備。
c.骨膜破壞
骨膜新生骨被破壞是惡性腫瘤常見的x射線征象，腫瘤破壞骨膜新生骨后亦可破壞骨膜，MRI上骨膜破壞表現為骨膜線形影中斷，腫瘤經過破壞的骨膜向周圍組織侵犯。在對骨腫瘤動物模型進行動態觀察的實驗中發現，骨膜的雙層結構并不是同時被腫瘤侵蝕的，而是骨膜內層細胞形成層首先被腫瘤細胞取代，膠原纖維層卻保持完整，在MRI上顯示為腫瘤假包膜。腫瘤繼續生長，纖維層被破壞，骨膜在局部完全中斷，腫瘤自中斷的骨膜處侵入周圍脂肪、肌肉內，此時MRI可顯示骨膜的不完整。此結果與臨床骨腫瘤病例中腫瘤突破骨皮質后瘤周常常見到分隔腫瘤與正常組織的“假包膜”的征象是一致的，病理學上亦可認為其是尚未被破壞的骨膜纖維層。有學者在腫瘤的分期中，將腫瘤破壞骨皮質后是否侵犯骨膜作為腫瘤生長分期的指標之一，雖然骨膜是否受侵尚不能明確提示腫瘤的預后，但骨膜及骨膜新生骨將病變組織與正常組織分隔開來，可能對腫瘤的生長有阻止和減緩的作用。
影像學者可觀察到的骨膜改變已不只局限在成骨后的階段，而是包括了骨膜水腫、骨膜增厚及骨膜破壞多種改變，這些無鈣化或鈣化不明顯的骨膜改變都是傳統x射線平片不能顯示的。如仍將“骨膜反應”等同于“骨膜新生骨”則不能全面描述現代影像學所顯示的多種骨膜改變。所以提出以“骨膜新生骨”代表傳統的“骨膜反應”，以“骨膜反應”代表x射線不能顯示的骨膜水腫、骨膜增厚和骨膜破壞，用“骨膜異常”包括骨膜反應和骨膜新生骨，從而達到全面、準確的描述骨膜改變的目的。
骨膜反應需要和下面的癥狀相互鑒別。
彌漫性骨膜增厚：骨膜增生厚皮癥(pachydermoperiostosis)分原發性及繼發性兩類。原發性屬常染色體顯性遺傳。繼發性常因肝、肺及消化道疾病或惡性腫瘤而激發。本病男性多見。
增生性骨膜炎：骨膜(periosteum)由致密結締組織構成，被覆于除關節面以外的骨質表面，并有許多纖維束伸入于骨質內。此外，附著于骨的肌腱、韌帶于附著部位都與骨膜編織在一起。因而骨膜與骨質結合甚為牢固。骨膜富含血管、神經，通過骨質的滋養孔分布于骨質和骨髓。骨髓腔和骨松質的網眼也襯著一層菲薄的結締組織膜，叫做骨內膜(endosteum)，骨膜的內層和骨內膜有分化成骨細胞和破骨細胞的能力，以形成新骨質和破壞、改造已生成的骨質，所以對骨的發生、生長、修復等具有重要意義。
兒童時期，骨膜內的成骨細胞能不斷地產生新的骨組織，使骨的表面增厚，使骨長粗，骨折后的愈合——骨的再生，也靠骨膜的成骨細胞。如果手術時骨膜剝離過多，骨的營養和再生會發生障礙，影響骨折端的愈合，甚至引起骨的壞死。老年人骨膜變薄，成骨細胞和破骨細胞的分化能力減弱，因而骨的修復機能減退。
骨膜炎：骨膜炎是仁心由于骨膜及骨膜血管擴張充血水腫或骨膜下出血血腫機化骨膜增生及炎癥拼命性改變造成的應力性骨膜損傷或化膿性細菌侵襲造成的感染性骨膜損傷 。
臨床沒有特效藥物治療，護理的關鍵是減少活動，盡可能多休息，理療配合口服芬必得類藥物可以比較快的治療.
