當機體受到嚴重打擊后出現發熱、白細胞增多、心率和呼吸加快等癥狀和體征時.臨床多診斷為膿毒血癥或敗血癥。20世紀80年代以來,由于臨床診斷技術的進步,發現這類病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質增多,而細菌感染并非必要條件。基于上述原因.1991年美國胸科醫師學會和急救醫學會(ACCP/SCCM)在芝加哥召開的聯合會議上提出了全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上發表。這個概念的提出得到了廣泛關注和普遍認同,由此也推動了學科的發展。隨著人們對炎癥認識的擴展,近年來對一些疾病的認識發生了根本的變化.認識到創傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現象、心肌梗死后缺血再灌注損傷等的基本病理屬于炎癥。
全身炎癥反應綜合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人們對多臟器功能不全綜合征(MODS)發生機理認識的基礎上提出的新概念。 當機體受到嚴重打擊時,立即產生復雜的防衛對抗,引起免役系統的應激反應,包括多種炎性介質的大量釋放,這種由機體多個系統共同參與的防衛反應稱為SIRS。是一種失控的全身炎癥反應。機體遭受的打擊因素種類很多,可概括為感染性和非感染性兩類。由感染因素所致的SIRS可稱為膿毒癥(Sepsis)。而非感染因素如外傷、手術、缺血、窒息等所致的,雖臨床表現近似膿毒癥,但不應稱為膿毒癥,而稱為SIRS。SIRS的含義比膿毒癥更廣泛,更有意義。不管發生因素是什么,一旦發生SIRS,其臨床特點酷似全身感染,是繼發于嚴重損傷之后的高代謝表現,最終可發展為MODS,后者是導致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表現,并貫穿MODS的全過程,是MODS的實質。
Sepsis(膿毒癥):由感染引起的SIRS稱為Sepsis。這種感染是臨床上存在可證實的感染灶,但血培養不一定陽性。血培養陰性的原因有:非細菌性感染,細菌毒素或分解產物進入血循環而細菌未進入等。
根據器官功能障礙程度,乳酸酸中毒,少尿、低灌注或低血壓、意識狀態變化,或輸液之后仍然持續性低血壓等,膿毒癥又可進一步分為嚴重膿毒癥(Severe sepsis),膿毒癥并低血壓及膿毒癥性休克(Septic shock)。
SIRS的發生機制:感染、炎癥、組織缺氧缺血、再灌注損傷和壞死組織刺激是SIRS的誘發因素。目前認為SIRS是機體對各種刺激的失控反應。其中多種媒介系統及其副產物的相互作用和影響是非常重要的。
這是一種連鎖性的反應,一旦觸發即使原發因素消除或減弱,反應仍可繼續。
如在嚴重感染時細菌的毒素激活吞噬細胞等炎癥細胞,釋放大量炎癥介質和細胞毒素,如腫瘤壞死因子、白細胞介素1等激活粒細胞使內皮細胞損傷,血小板黏附,進一步釋放氧自由基和脂質代謝產物等形成的瀑布樣連鎖反應,引起組織細胞損害,隨著SIRS連續發展與惡化,最后發展為MODS。