(一)發病原因
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(二)發病機制
嗅覺的分子生物學尚不清楚。鼻黏膜、嗅球、嗅絲神經病變引起嗅覺功能下降或喪失;而中樞神經系統連接部損傷，通常不伴發任何可發覺的嗅覺喪失。
由于胚胎期嗅神經在發生上的異常出現嗅覺的缺失。
偶爾，顳葉病變伴隨暫時或陣發性幻嗅。嗅覺喪失常合并味覺損害，這取決于食物和飲料中易揮發的物質。
流行性感冒引起的嗅覺損害為暫時性的。
腦膜瘤、轉移瘤或前顱凹動脈或額葉的浸潤性腫瘤.可壓迫嗅球和嗅束導致嗅覺損害。許多顱前凹的腫瘤以及鞍區、鞍旁的腫瘤侵犯嗅神經，出現嗅覺的減退與消失;額葉的病變如膠質瘤、腦膿腫等發展到一定的程度均能出現嗅覺的病變;少數情況下，顱內壓增高、腦積水、顱腦手術也能產生嗅覺的障礙。
顱腦外傷時，經篩板的嗅神經嗅絲可被撕裂，或嗅球被撕碎(挫傷)。由于顱前凹顱底的骨折涉及篩板，常出現單側的嗅覺的喪失，并可出現腦脊液鼻漏;在枕部受力的對沖性腦損傷時，挫傷主要集中在額葉的眶回，正好是雙側嗅神經的所在部位，表現為雙側的嗅覺的喪失，有時是持久性的。
Leigh和Zee(1991)報道在軍隊醫院留觀的1000例顱腦外傷病人，其中7.2%的人嗅覺有改變，4.1%嗅覺減退，3.1%部分嗅覺喪失。72例病人中僅6人恢復嗅覺，12人出現嗅覺倒錯。
Friedman和Merritt(1944)研究平民顱腦外傷，發現430人中11人(2.6%)有嗅神經受損，嗅覺缺失均為雙側受累，其中3人為暫時性嗅覺喪失，傷后2周內癥狀消失。
