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疾病癥狀

劇痛

 

  疼痛通常由導致組織損傷的傷害性刺激引起。刀割、棒擊等機械性刺激,電流、高溫和強酸、強堿等物理化學因素均可成為傷害性刺激。組織細胞發炎或損傷時釋入細胞外液中的鉀離子、5-羥色胺、乙酰膽堿、緩激肽、組胺等生物活性物質亦可引起疼痛或痛覺過敏。受損局部前列腺素的存在極大地加強這些化學物質的致痛作用,而能抑制前列腺素合成的藥物,如阿司匹林則具有止痛作用。全身皮膚和有關組織中分化程度最低的游離神經末梢,作為傷害性感受器,將各種能量形式的傷害性刺激轉換成一定編碼型式的神經沖動,沿著慢傳導的直徑較細的有髓鞘和最細的無髓鞘傳入神經纖維,經背根神經節傳到脊髓后角或三叉神經脊束核中的有關神經元,再經由對側的腹外側索傳至較高級的疼痛中樞──丘腦、其他腦區以及大腦皮質,引起疼痛的感覺和反應。與此同時,快傳導的直徑較粗的傳入神經纖維所傳導的觸、壓等非痛信息已先期到達中樞神經系統的有關腦區,并與細纖維傳導的痛信息發生相互作用。

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