一、病因
經過免疫學實驗研究和臨床檢查證實,本病與變態反應無關。現在普遍推測,細胞膜花生四烯酸代謝發生偏移,產生過多的白三稀(leukobriene,LTS),是發生本病的主要環節。阿斯匹林、消炎痛等非類固醇抗炎藥可使花生四烯酸代謝發生偏移。LTS既是很強的支氣管平滑肌收縮因子,又是生物活性很強的炎性介質,其中LT4對嗜酸性粒細胞有高度趨化活性。LTS在呼吸道規程可導致局部粘膜水腫,并使嗜酸細胞大量浸潤,后者釋放的細胞毒物質(主要為堿性蛋白)不僅可致粘膜上皮損傷使其敏感性增強,還可破壞鼻粘膜小血管壁上的神經支配,使小血管擴張,通透性增加,加劇組織水腫,有助于息肉的形成。