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疾病癥狀

呼吸音粗糙

 

  正常情況下呼吸道具有完善的防御功能,對吸入的空氣可發揮過濾、加溫和濕化的作用;氣道黏膜表面的纖毛運動和咳嗽反射等,借此可清除氣道中的異物和病原微生物。下呼吸道還存在分泌型IgA,有抗病原微生物的作用。因此,下呼吸道一般能保持凈化狀態。全身或呼吸道局部防御和免疫功能減退,尤其是老年人,則極易罹患慢性支氣管炎,且反復發作而不愈。

  1.吸煙 為本病發病的主要因素,香煙中含焦油、尼古丁和氰氫酸等化學物質,可損傷氣道上皮細胞,使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低,導致氣道凈化功能下降。并能刺激黏膜下感受器,使副交感神經功能亢進,引起支氣管平滑肌收縮,導致氣道阻力增加,以及腺體分泌增多,杯狀細胞增生,支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚,容易誘發感染。此外,香煙煙霧還可使毒性氧自由基產生增多,誘導中性粒細胞釋放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系統,破壞肺彈力纖維,誘發肺氣腫的發生。研究表明,吸煙者慢性支氣管炎的患病率較不吸煙者高2~8倍,煙齡越長,煙量越大,患病率亦越高。

  2.大氣污染有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣及臭氧等對氣道黏膜上皮均有刺激和細胞毒作用。據報告空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時,慢性支氣管炎急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、蔗塵、棉屑等亦可刺激損傷支氣管黏膜,使肺清除功能遭受損害,為細菌感染創造條件。

  3.感染因素 感染是慢性支氣管炎發生和發展的重要因素之一。病毒、支原體和細菌感染為本病急性發作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌為多見。細菌感染每繼發于病毒或支原體感染氣道黏膜受損的基礎上發生。

  4.過敏因素 喘息型慢性支氣管炎患者,多有過敏史,對多種過敏源激發的皮膚試驗陽性率亦較高,痰液中嗜酸性粒細胞數量和組胺含量和血中IgE具有增多的趨向,部分患者血清中類風濕因子陽性以及T淋巴細胞亞群分布異常等,故認為特應質(atopy)和免疫因素與本病的發生有關,但亦有認為特應質應屬哮喘的發病因素,此類患者實際上應屬哮喘或慢性支氣管炎合并哮喘的范疇。

  5.其他 慢性支氣管炎急性發作于冬季較多,因此氣象因子應視為發病的重要因素之一。寒冷空氣可刺激腺體分泌黏液增加和纖毛運動減弱,削弱氣道的防御功能。還可通過反射引起支氣管平滑肌痙攣,黏膜血管收縮,局部血循環障礙,有利于繼發感染。本病大多患者具有自主神經功能失調的現象,部分患者副交感神經功能亢進,氣道反應性較正常人增高。此外,老年人腎上腺皮質功能減退,細胞免疫功能受損,溶菌酶活性降低,營養低下,維生素A、C不足等均可使氣道黏膜血管通透性增加和上皮修復功能減退。遺傳因素是否與慢性支氣管炎發病有關,迄今尚無確切證據。

  6.老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退,喉頭反射減弱,呼吸道防御功能退化,單核-吞噬細胞系統機能衰退,也可使慢性支氣管炎發病增加。

  7.營養對支氣管炎也有一定影響,維生素C缺乏,機體對感染的抵抗力降低,血管通透性增加;維生素A缺乏,可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支氣管炎。

  8.遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關,迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫,但無氣道病變的癥狀,提示它與慢性支氣管炎并無直接關系。

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