一、發(fā)病原因
本病之病原體為肺炎衣原體。1965年Grayston首次在一中國(guó)臺(tái)灣兒童之結(jié)膜分泌物中，分離出一株與其他衣原體不同的衣原體，當(dāng)時(shí)命名為T(mén)W(Taiwan)-183。1983年又在美國(guó)西雅圖1名急性呼吸道感染的大學(xué)生咽部分泌物中，分離出另一株衣原體而命名為AR-39(acute respiratory-39)，后經(jīng)研究鑒定，發(fā)現(xiàn)此兩株實(shí)為同一種衣原體，其包涵體形態(tài)與鸚鵡熱衣原體類(lèi)似，但其網(wǎng)狀體超微結(jié)構(gòu)、單克隆抗體反應(yīng)及DNA同源性均有別于沙眼及鸚鵡熱衣原體，1989年正式命名為T(mén)WAR，又稱(chēng)肺炎衣原體，為衣原體屬中之第三種衣原體。
肺炎衣原體的形態(tài)與另兩種衣原體有不同，但近似鸚鵡熱衣原體，包涵體為致密卵圓形，不含糖原碘染色陰性。電鏡下原體典型為梨形，亦可呈多形性，平均直徑380nm，周?chē)瓭{區(qū)較大;始體為球形，平均直徑510nm。
肺炎衣原體的主要外膜蛋白(MOMP)為主要結(jié)構(gòu)蛋白，其最重要的是熱休克蛋白(HSP)，是其重要的致病物質(zhì)，尤其與血管內(nèi)膜損傷及動(dòng)脈粥樣硬化的形成密切相關(guān)。目前所知有兩個(gè)血清型。
組織培養(yǎng)較其他衣原體困難，可用Hela細(xì)胞、229細(xì)胞、HEP-2(人喉癌)細(xì)胞、Mc Coy細(xì)胞及MTED(人氣管上皮)細(xì)胞培養(yǎng)，其中HEP-2細(xì)胞最敏感。
二、發(fā)病機(jī)制
鑒于本病病原體發(fā)現(xiàn)時(shí)間不長(zhǎng)，發(fā)病機(jī)制尚不清。肺炎衣原體侵入人體后，主要引起單核巨噬細(xì)胞反應(yīng)，肺泡巨噬細(xì)胞作為病原體貯存和傳播的載體，造成其在宿主體內(nèi)的持續(xù)感染。在非人哺乳動(dòng)物如小鼠及猴的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究中發(fā)現(xiàn)，感染后多無(wú)癥狀，大部分在2個(gè)月后出現(xiàn)肺部病變，主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，早期局部有多核細(xì)胞浸潤(rùn)，以后則為巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。可從肺部及脾臟分離出肺炎衣原體。其感染多為慢性，故與許多慢性感染有關(guān)，如冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)、支氣管喘息、結(jié)節(jié)病及反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎等。
