(一)發病原因
有鼻炎(10%)、鼻息肉(72%)、鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感、痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。
(二)發病機制
1.AIA的發病機制 阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明。目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關。阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成;但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為“shunting假說”。支持該學說的研究結果為：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發的哮喘。
2.其他藥物誘發哮喘的發病機制
(1)變態反應：抗生素和含碘造影劑誘發哮喘的機制為特異性IgE抗體介導的I型變態反應。麻醉劑和肌松劑的作用機制亦屬于此，但它們亦可直接引起非IgE介導的組胺釋放。
(2)正常藥理作用：β受體阻斷劑、膽堿制劑、組胺類藥物因其本身正常的藥理作用可引起支氣管痙攣。
(3)活化補體系統：含碘造影劑除通過變態反應引起DIA外，還可通過引起血管內皮細胞損傷、激活補體系統，從而釋放過敏反應毒素而使肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。
(4)藥物對呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙酰半胱氨酸(痰易凈)、垂體后葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時可對氣道黏膜產生刺激作用而引起平滑肌痙攣。
(5)結構相似學說：許多誘發哮喘的藥物分子結構中均有類似的苯環結構，這種結構可引起支氣管痙攣。
(6)乙酰化理論：一些藥物可通過乙酰化作用使體內某些蛋白質變性，這種變性的蛋白質能刺激機體產生抗體從而引起變態反應。
(7)增加內源性腺苷濃度：雙嘧達莫(潘生丁)能阻斷內源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強烈收縮劑。
