老年人鈣化性瓣膜病一般治療

　　老年人鈣化性瓣膜病西醫(yī)治療

一、治療

　　目前，尚無有效的方法能阻滯本病的進展。其治療主要在于以下幾個方面：

①對于心功能代償和無臨床癥狀的病人，可動態(tài)觀察病情變化，一般不必治療。

②對各種易患因素如高血壓、冠心病和糖尿病等進行積極治療，并積極防治各種合并癥如心衰、心律失常、感染性心內(nèi)膜炎、栓塞等。

③對已發(fā)生并發(fā)癥如房室傳導阻滯、病竇綜合征等應及時安裝起搏器，對癥狀期病人應定期隨訪，以免發(fā)生意外。

④對瓣膜嚴重鈣化有明顯血流動力學障礙的有癥狀病人，應勸其手術或進行其他介入性治療。

1.內(nèi)科藥物治療

可應用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥，但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環(huán)的沉著，尚無足夠資料證明其療效。同時應注意勞逸結(jié)合、對癥處理。發(fā)生心力衰竭時可應用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴張劑和利尿藥物。有心絞痛發(fā)作時可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對于緩慢心律失常和房室傳導阻滯者，特別是有暈厥者應及時安裝人工心臟起搏器。

　　2.瓣膜置換術

目前已公認這是一種有效的治療方法。隨著手術的改進，死亡率已大大降低(3%～18%)。目前世界范圍內(nèi)老年人每年接受瓣膜置換術者達73萬多人。Agarwa指出20世紀80年代以來，65歲以上老年人換瓣術存活率已達85%～95%。Roiux對335例換瓣術后的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)，大于75歲者5年存活率為70.8%，心功能由Ⅳ級提高到Ⅱ級者99.6%。對合并有嚴重冠心病者如同時進行冠脈搭橋術，則預后改善更為明顯。

　　(1)手術指征：

目前多主張跨瓣壓差≥6.65kPa(50mmHg)，瓣口面積≤0.75cm2為“金標準”。對MAC而無癥狀的嚴重二尖瓣反流患者應進行運動耐量的評價。另外，判定左室的收縮功能對于決定是否行換瓣術是至關重要的。對有癥狀的輕到中度二尖瓣反流病人也應進行血流動力學監(jiān)測，客觀評定運動狀態(tài)下病人是否合并有肺動脈及肺靜脈高血壓。

　　(2)影響換瓣術預后的因素：

①年齡：高齡者病死率高。Cormie研究發(fā)現(xiàn)>70歲者其術后1年內(nèi)病死率是<70歲年齡組的2.5倍;

②心功能：Acar指出術前心功能明顯減退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍;

③冠心病：嚴重冠脈病變者(冠脈狹窄>70%)其術后病死率較非冠心病者增高2.7倍;

④有肺、肝、腎疾患或糖尿病、周圍血管疾病者，其預后較差;

⑤跨瓣壓差：一般來說手術存活率與跨瓣壓差呈反向關系。阜外醫(yī)院羅軍等報道，圍術期瓣膜替換術主要死亡原因依次為：低心輸出量綜合征。嚴重室性心律失常、人工瓣心內(nèi)膜炎、腦部并發(fā)癥和腎功能衰竭，而死亡主要相關因素依次為：心肌保護不滿意、心臟阻斷時間≥120min或體外循環(huán)時間≥160min、既往有瓣膜手術史、心胸比率≥0.7、術前心功能Ⅲ、Ⅳ級和主動脈瓣狹窄等。

　　(3)換瓣術有待解決的問題：

①換瓣術使鈣化性瓣膜病的老年人壽命延長，術后的生存期可長達10年以上，但>80歲的病人術后生物瓣再發(fā)生退行性變，是否需要再手術是有待解決的問題。

②老年人常并存多種疾病，采用機械瓣膜需終身抗凝，而一些病人往往具有抗凝禁忌證。總之，如何為老年人選擇合適的人工瓣膜，還需要進一步探索和積累經(jīng)驗。

　　3.球囊瓣膜成形術(PBAV)

自1986年該方法向臨床推廣應用以治療老年鈣化性瓣膜病獲得成功以來，目前已成為一種重要的非手術介入治療手段。PBAV操作簡單、不需開胸。安全且費用低，病人易于接受，尤其適合于不宜手術治療的老年病人。法國一項對442例(其中1/3的病人>80歲)行PBAV的老年人觀察資料表明，術后瓣口面積由平均0.48cm2增加到0.82cm2，其病死率7.6%，隨訪4個月，心功能明顯改善者為46%。Muilins用兩根球囊擴張導管進行瓣膜擴張，發(fā)現(xiàn)效果顯然優(yōu)于單球囊。擴張后狹窄的瓣口面積至少可增加50%，血流動力學各項指標也顯著改善，左心排出量明顯增加，跨瓣壓力階差顯著降低，臨床癥狀也顯著改善。隨訪17個月病人情況良好，療效滿意。合并有冠脈疾患者，在做PBAV的同時作PTCA，療效更為顯著。尤其對單支血管病變合并其他疾病的高危患者，將是一項很有前途的治療措施。其主要并發(fā)癥有出血、低血壓、栓塞及瓣膜反流，但程度均較輕。Acar對56例>78歲老年人行PBAV，成功率達93%。并發(fā)心包填塞者為1.8%，急性心肌梗死者3.6%，血管創(chuàng)傷5.3%，總病死率為7.1%。

　　但是PBAV術后瓣口再狹窄是目前一個尚未解決的重要問題。Waller認為球囊擴張主要是使主動脈壁擴張，鈣化斑塊破裂，術后再狹窄可能是因為過度擴張的主動脈壁彈性回縮所致。一些隨訪結(jié)果顯示80%左右患者在手術后5～17個月發(fā)生瓣口再狹窄。由于這種過高的晚期再狹窄率，近年來一些學者認為PBAV僅為一種短期緩解癥狀的姑息療法。

　　4.其他

1988年高頻超聲消融主動脈瓣上的鈣化斑塊首先應用于動物實驗。Brace后來將這一方法用于治療5例鈣化性主動脈瓣狹窄，術后跨瓣壓差明顯降低，瓣口面積明顯擴大，未見嚴重主動脈瓣反流或腦動脈栓塞等并發(fā)癥。此項技術可能是一種有前途的治療方法之一。

　　二、預后

　　房顫和心衰是本病常見并發(fā)癥，預后不佳。主動脈瓣狹窄一旦發(fā)生心衰，其心輸出量降低，左室流出道受阻會更明顯，后負荷增加又進一步降低左室功能使心衰加重。因此，主動脈瓣狹窄者一旦出現(xiàn)心衰，臨床表現(xiàn)急劇惡化，且猝死率高(5%～34%)。主動脈瓣狹窄者出現(xiàn)癥狀后平均壽命4年。出現(xiàn)暈厥為3年，發(fā)生心衰僅2年，故有癥狀者較無癥狀者預后差。