右室心肌梗死一般治療
右室心肌梗死西醫治療
（一）治療
右室梗死的一般處理與左室梗死相同，其主要治療特點在于早期預防并發癥，保證左室有適當的充盈壓，從而增加心輸出量，改善外周灌注。
1.補充血容量
通過輸液以增加右室前負荷和心輸出量，改善血流動力學，合理的擴容治療應在血流動力學監測下進行，治療中RAP輕度增高，PCWP不增高，左心排出量增加，血壓回升，即可認為療效滿意，在無監測條件時，應嚴格定時測血壓，心率、肺部啰音，肝臟大小及尿量等。
對伴低血壓的右室梗死病人最初應快速補液1000ml或以上，首選低分子右旋糖酐，因其能：①較快地擴充血容量也能較快地排泄。②抑制或解除紅細胞和血小板聚集，改善血液黏滯度。有利于改善微循環和防止微血栓形成。如低血壓還沒糾正，應在血流動力學監測下，給予血管擴張劑，如酚妥拉明，硝普鈉等，有明顯低血壓者，不可盲目擴容。如在擴容過程中發現RAP和PCWP均明顯增高而低排現象無改善，即停止擴容，改用血管擴張劑及正性肌力藥物。
2.防止并發癥
右室梗死常與左室下、后壁梗死同時存在，常發生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎上，因而易出現嚴重的心動過緩和房室傳導阻滯。部分病人應用阿托品、腎上腺皮質激素等治療后可恢復。而部分病人則對藥物治療無反應。鑒于心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應選用心房起搏或心房心室順序起搏。如右室心肌梗死病人發生嚴重的三尖瓣反流，應采取三尖瓣置換術或瓣環成形術和瓣葉修復術。無并發癥的右室梗死的治療方法與其他類型的MI相似。但由于這些病人對心室充盈壓下降甚為敏感，因此，應用降低前負荷的藥物需謹慎。
右室梗死若出現體循環淤血和低血壓而無左心衰竭時，應先擴容治療。液體可選用生理鹽水、5%葡萄糖、低分子右旋糖酐或血漿等。擴容后右室充盈壓升高，使右室排入肺循環的血液增多，從而肺循環回到左室的血量也會增加，左心室輸出增多，因而，低血壓，低心排改善，形成良性循環。
如果快速補充液體1000ml或以上，低血壓仍未糾正，應考慮行血流動力學監測，因進一步補液用處不大，還將引起肺淤血。可合用正性肌力藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。擴容過程中應密切觀察血壓、周圍灌注及肺底啰音變化，使PCWP在15～18mmHg之間。若出現左心衰征象，PCWP>18mmHg，應停止擴容，可應用動脈血管擴張劑，它能降低左室射血阻力，從而降低左室舒張壓、左房壓和肺動脈壓，因而降低右室射血阻力，增加右室輸出量。單純以右心衰為主而無左心衰者，不宜用利尿藥和擴血管藥物。
若合并較大面積的左室梗死，應密切注意左室功能情況，避免盲目擴容，以左心衰為主要表現者，治療上同左室梗死引起的泵衰竭。
（二）預后
為了明確右室梗死的病程全過程，我們調查126例臨床確診的右室梗死患者，共分3組;近期死亡組(住院期間死亡)29例，遠期死亡組(隨訪期已死亡)22例和生存組(隨訪期仍存活)69例(失去聯系6例)。結果顯示：急性右室梗死多見于老年人，60～79歲年齡段占總發病人數的69%;男性多于女性，男女比例1.4∶1。近期病死率23%，近期死亡組16例于入院72h內死亡，其中致死性心源性休克占急性期病死率的66%，完全性房室傳導阻滯在致死性心源性休克中的發生率達79%。心源性暈厥是近期死亡組患者在起病3h內的一個突出癥狀，發生率達到21%，與病情危重明顯相關;心源性嘔吐在近、遠期死亡組的發生率都超過55%。遠期病死率22.5%(22/97例)，遠期死亡組平均生存期31.7個月，9例死于出院后6個月內，占遠期總病死率的41%。遠期死亡原因：心源性猝死7例;原因不明猝死2例;再次心肌梗死6例;腦出血3例;心衰合并腦梗死2例;肺癌、消化道出血各1例。以猝死方式死亡者占總病死率41%。因此出院后的6個月是遠期死亡的高峰，心性猝死是主要死亡方式。生存組69例，到隨訪之日的平均生存期為66.9個月。其中接受特殊治療者23例，分別為冠狀動脈旁路移植術5例;冠脈粥樣硬化斑塊旋切術3例;經皮冠狀動脈成形術15例。生存組患者生存質量普遍較好，否認有不適癥狀者26例(38%)，偶有心跳、胸悶或心前區疼痛者30例(43.5%)。走路氣急者4例，其中1例患者有右心功能不全的癥狀，未見單獨左心功能不全者。
