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舒張性心力衰竭(舒張性心力衰竭 )

別名:
舒張期心衰
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
85%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
心臟 血液血管
典型癥狀:
勞力性呼吸困難 收縮期雜音 下肢彌漫性水腫 舒張期奔馬律
并發(fā)癥:
心律失常
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
心血管內(nèi)科
治療方法:
藥物、手術(shù)治療

舒張性心力衰竭治療?

舒張性心力衰竭一般治療

舒張性心力衰竭西醫(yī)治療

  (一)治療

  左心室舒張功能衰竭的治療應(yīng)從預(yù)防和糾正左心室舒張功能不全開(kāi)始,根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制采取有效措施,防止左心室舒張功能不全的進(jìn)展。

   1.一般治療

預(yù)防和控制危險(xiǎn)因素如治療高血壓、降血糖、調(diào)整血脂、保持正常體重;避免過(guò)度勞累和精神刺激等;預(yù)防和治療感染,特別是呼吸道感染;如有水鈉潴留征象,則應(yīng)限制鈉鹽攝入等。

  2.藥物治療

  (1)ACE抑制劑:

主要作用為抑制血管緊張素Ⅱ的形成,降低過(guò)高的交感神經(jīng)活動(dòng),降低心臟后負(fù)荷,同時(shí)還能減少醛固酮的分泌,降低室壁的應(yīng)力和硬度,使心肌肥厚逆轉(zhuǎn),增加心室舒張期順應(yīng)性。理論上,ACE抑制劑有望成為治療心臟舒張功能異常的理想藥物之一,但目前尚未見(jiàn)ACE抑制劑治療舒張性心力衰竭的大規(guī)模臨床試驗(yàn)。

  (2)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑:

以往認(rèn)為洋地黃的主要作用是抑制細(xì)胞膜的Na -K 泵,使細(xì)胞內(nèi)Na 增多,與Ca2 競(jìng)爭(zhēng)向外運(yùn)動(dòng),其結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)Ca2 增多,心肌收縮力增強(qiáng)。原發(fā)性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無(wú)顯著異常,且常有細(xì)胞內(nèi) Ca2 超載現(xiàn)象,故洋地黃類(lèi)藥物不能改善舒張功能。最近發(fā)表的DIG試驗(yàn)結(jié)果證實(shí),左心室收縮功能正常或接近正常而有心力衰竭臨床表現(xiàn)的患者應(yīng)用洋地黃,其結(jié)果與收縮功能受損的心力衰竭患者相似,即與對(duì)照組相比,洋地黃組的總病死率無(wú)顯著差異,但再入院率及心功能惡化顯著減少。

  (3)利尿藥:

利尿藥通過(guò)利尿能減輕水鈉潴留,減少循環(huán)血量,降低肺及體循環(huán)靜脈壓力,改善心力衰竭癥狀。當(dāng)舒張性心力衰竭為代償期時(shí),左心房及肺靜脈壓增高雖為舒張功能障礙的結(jié)果,但同時(shí)也是其重要的代償機(jī)制,以緩解因心室舒張期充盈不足和(或)障礙所致的舒張期末容積不足和心排血量的減少,從而保證全身各組織的基本血液供應(yīng)。如此時(shí)盲目或大量使用利尿藥,可能加重業(yè)已存在的舒張功能不全,使其由代償轉(zhuǎn)為失代償。可見(jiàn),利尿藥對(duì)代償期舒張性心力衰竭患者似無(wú)特殊益處。當(dāng)舒張性心力衰竭患者出現(xiàn)明顯充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)并可發(fā)生肺水腫時(shí),利尿藥則可通過(guò)減少部分血容量使癥狀得以緩解。

  (4)血管擴(kuò)張藥:

由于靜脈血管擴(kuò)張藥能擴(kuò)張靜脈,使回心血量及左室舒張期末容積減少,故對(duì)代償期舒張性心力衰竭可能進(jìn)一步降低心排血量;而對(duì)容量負(fù)荷顯著增加的失代償期患者,可減輕肺循環(huán)、體循環(huán)壓力,緩解充血癥狀。動(dòng)脈血管擴(kuò)張藥能有效降低心臟后負(fù)荷,對(duì)伴周?chē)茏枇υ黾尤绺哐獕?a >心臟病患者的心室舒張功能改善可能有效,但對(duì)左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻,使心排血量進(jìn)一步減少。因此,靜脈擴(kuò)張劑不宜用于代償期舒張性心力衰竭的治療,而動(dòng)脈擴(kuò)張劑則應(yīng)避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病

  (5)鈣拮抗藥:

除硝苯地平、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓外,目前用于臨床的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機(jī)制:①Ca2 通道阻滯作用:減輕心舒張期細(xì)胞內(nèi)Ca2 超負(fù)荷,加速舒張期Ca2 復(fù)位,改善主動(dòng)舒緩。②負(fù)性頻率作用:心率減慢可減少心肌耗氧量,改善心肌血供,增加舒張期充盈時(shí)間。③負(fù)性肌力作用:可減輕心臟收縮期過(guò)度收縮所致的幾何構(gòu)型異常,增加心肌舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性。④外周血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張作用:可減輕心臟前、后負(fù)荷及增加心肌供血,恢復(fù)心肌細(xì)胞對(duì)Ca2 的良性運(yùn)轉(zhuǎn),加強(qiáng)心肌去收縮活動(dòng)。故鈣拮抗藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣拮抗藥時(shí),亦應(yīng)注意強(qiáng)烈外周血管擴(kuò)張可能加重梗阻。

  (6)β受體阻滯藥:

此類(lèi)藥物具有降低心率和負(fù)性肌力作用。對(duì)左心室舒張功能障礙有益的機(jī)制可能是:①降低心率可使舒張期延長(zhǎng),改善左心室充盈,增加舒張期末容積。②負(fù)性肌力作用可降低耗氧量,改善心肌缺血及心肌活動(dòng)的異常非均一性。③抑制交感神經(jīng)的血管收縮作用,降低心臟后負(fù)荷。④能阻止通過(guò)兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明,此類(lèi)藥物可使左心室容積-壓力曲線(xiàn)下移,具有改善左心室舒張功能的作用。

  (7)抑制心肌收縮的藥物:

如丙吡胺具有較強(qiáng)的負(fù)性肌力作用,可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),此藥縮短射血時(shí)間,增加心排血量,降低左室舒張期末壓。多數(shù)患者長(zhǎng)期服用此藥有效。丙吡胺的另一個(gè)作用是抗心律失常,而嚴(yán)重肥厚型心肌病患者,尤其靜息時(shí)有流出道梗阻者,常有心律失常,此時(shí)用丙吡胺可達(dá)到一舉兩得的效果。

  (8)糾正心律失常:

心動(dòng)過(guò)速主要縮短舒張期,故導(dǎo)致左心室舒張充盈時(shí)間不足,可加重左心室舒張功能障礙。因此,心動(dòng)過(guò)速時(shí)控制心率是非常重要的。心房收縮對(duì)心室的補(bǔ)充充盈具有重要意義,尤其當(dāng)左心室舒張功能障礙時(shí)更加重要,故糾正房性心律失常,尤其是轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng),可改善左心室的舒張功能。

  (9)其他藥物:

①鈣敏感性藥物匹莫苯(Pimobedan):此藥具有強(qiáng)心、擴(kuò)血管作用,可用于治療左心室舒張功能障礙。②心房利鈉肽:具有排鈉利尿和血管擴(kuò)張作用,促進(jìn)心肌早期舒張作用。③血管緊張素受體拮抗藥:可在受體水平上拮抗血管緊張素Ⅱ的作用,故具有同ACE抑制劑相似的心血管作用,能改善左心室舒張功能。目前已應(yīng)用于臨床的有氯沙坦等。

  3.手術(shù)治療

對(duì)于瓣膜性心臟病與縮窄性心包疾病,可分別行球囊擴(kuò)張術(shù)、瓣膜置換術(shù)或心包剝離術(shù)。梗阻性肥厚型心肌病患者可通過(guò)切除肥厚心肌使舒張功能得到改善;或用心室雙腔起搏,通過(guò)改變心室電激動(dòng)順序,減輕左心室流出道梗阻,進(jìn)而改善左心室舒張功能。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)可減輕心肌缺血,改善患者的舒張功能,對(duì)造成心臟舒縮協(xié)調(diào)性明顯異常的室壁瘤亦可考慮手術(shù)切除。

  (二)預(yù)后

  單純舒張性心力衰竭,年病死率為5%~12%,明顯低于收縮性心力衰竭患者(年病死率為15%~30%)。舒張性心力衰竭反復(fù)發(fā)生肺水腫者預(yù)后差,年齡較大的患者病死率較高。由于瓣膜疾病如主動(dòng)脈狹窄或關(guān)閉不全引起的舒張性心力衰竭,雖然左心室收縮功能正常,但如果不手術(shù),病死率較高。

  對(duì)舒張功能不全性心力衰竭的研究起步較晚,目前還遠(yuǎn)不及收縮功能不全性心力衰竭研究那么深入、廣泛。但這是一個(gè)不容忽視的問(wèn)題,因此有必要制定統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),并運(yùn)用統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行前瞻性研究及流行病學(xué)調(diào)查.進(jìn)行隨機(jī)的臨床試驗(yàn)以制定合理的治療方案,積極預(yù)防和控制危險(xiǎn)因素,如高血壓、冠心病糖尿病和肥胖等。對(duì)特效療法的研究應(yīng)著眼于逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致心肌肥厚的因素(如藥物治療逆轉(zhuǎn)左心室肥厚或基因治療家族性肥厚型心肌病),以改善舒張性心力衰竭的預(yù)后。

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