腦梗死一般治療
腦梗死西醫治療
一、藥物治療
1.急性腦梗死的治療原則是：
①綜合治療及個體化治療：在疾病發展的不同時間，針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。
②積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進腦微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程。
③預防和治療缺血性腦水腫。
④急性期應早用腦細胞保護治療，可采取綜合性措施，保護缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。
⑤加強護理和防治并發癥，消除致病因素，預防腦梗死再發。
⑥積極進行早期規范的康復治療，以降低致殘率。
⑦其他：發病后12h內最好不用葡萄糖液體，可用羥乙基淀粉(706代血漿)或林格液加三磷腺苷(ATP)、輔酶A及維生素C等，避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。
2.急性期一般治療
急性期應盡量臥床休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。注意水、電解質的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者，應給予鼻飼流質飲食以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。另外，大多數患者、患者親友及部分醫務人員期望的是有更好的藥物使患者早日康復，而忽視了其他治療方面，如患者的飲食。由于部分腦梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困難，若不給予合理的營養，能量代謝會很快出現問題，這時，即使治療用藥再好，也難以收到好的治療效果。
3.腦水腫的治療
(1)甘露醇：
臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的、有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發現甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情選用20%的甘露醇125～250ml，快速靜注，每6～8小時1次，靜滴的速度要快，最好是靜脈推注，要求在15～30min內注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用。甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，并分4～6次給藥。一般應用3～5天后應減少劑量，使用時間以7～10天為宜。近年來多數學者認為，除用于搶救腦疝外，快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。應用甘露醇期間要密切監控患者的腎功能變化，注意監控水、電解質變化。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)：
可通過高滲脫水而發生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用，進入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用，能降低顱內壓和眼壓，消除腦水腫，增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝。
用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點。甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現象、對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點，更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。
(3)利尿性脫水劑：
如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉，可間斷肌內或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效，在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如呋塞米(呋喃苯胺酸)應用最多。常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或緩慢靜脈滴注，1～1.5h后視情況可重復給藥。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大霉素、頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時，可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發生。
(4)腎上腺皮質激素：
主要是糖皮質激素，如氫化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮質素(ACTH)調節。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，屬于長效糖皮質激素，半衰期<300min，半效期36～54h，常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。
(5) 人血白蛋白(白蛋白)：
人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產生膠體滲透壓中起著重要作用，有利于液體保留在血管腔內。具有增加循環血容量和維持血漿滲透壓的作用。每5g人血白蛋白在維持機體內的膠體滲透壓方面，約相當于100ml血漿或200ml全血的功能。急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環節，同時又有降低顱內壓的作用。
4.急性期溶栓治療
血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前，恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經細胞及其功能的損害。近年來，通過國內外大量的臨床研究認為，在血液稀釋、血管擴張、溶栓等治療中，溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。
選擇溶栓的時間窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右，猴為3h，人也應該是3h左右，提出發病后6h的療效可疑。一般文獻報道用于發病后6h內是溶栓的時間窗。另外，由于溶栓藥物的應用帶來了嚴重出血的危險，是否具備有經驗的專科醫生、良好的影像學設備及監護搶救措施亦非常重要。北京醫科大學第一醫院用尿激酶(UK)經靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察，并制訂了一個初步的入選標準，結果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的，但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓，要嚴格掌握適應證和禁忌證。
(1)適應證：
①盡早開始溶栓治療，至少在癥狀發生的4～6h內可以預防大面積腦梗死，挽救缺血半暗區和低灌注狀態。
②年齡<75歲。
③無意識障礙，但對基底動脈血栓，由于預后差即使昏迷也不禁忌。
④腦CT掃描排除腦出血，且無神經功能缺損相對應的低密度區。
⑤溶栓治療可以在發病后6h以內進行，若是進展性卒中可以延長到12h以內進行。
⑥患者家屬需簽字同意。
(2)禁忌證：
①單純性共濟失調或感覺障礙。
②臨床神經功能缺損很快恢復。
③活動性內出血，或出血性素質和出血性疾病，凝血障礙性疾病，低凝狀態。④口服抗凝藥物及凝血酶原時間>15s者，或48h內用過肝素，且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血癥。
⑤顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤、蛛網膜下隙出血、腦出血。
⑥6個月內有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內做過大手術或有嚴重創傷。
⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。
⑧其他：曾發生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結核者;月經期、妊娠期、產后10天以內;嚴重的肝、腎功能障礙者;血小板數<10萬者;溶栓藥物過敏者;急性、亞急性細菌性心內膜炎患者。
(3)溶栓常用的藥物：
①尿激酶(UK)：目前臨床試驗結果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑。尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多，加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應做凝血功能的監測，以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬～150萬U加生理鹽水100～200ml，靜脈滴注，2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床癥狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬～75萬U。對嚴重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及外傷史患者禁用。
②蛇毒治療：現臨床應用的蛇毒制劑很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。本類藥物副作用甚微，使用相對安全。去纖酶(降纖酶)為新型強力單成分溶血栓微循環治療劑，具有增強纖溶系統活性、降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發的效果。
常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上，以后隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個療程5天，不合并應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓，改善梗死灶周圍缺血半暗區的血液供應，減輕神經細胞的損傷過程，從而使臨床癥狀與體征好轉或消失。同時還具有降低血黏度，抑制紅細胞聚集，抑制紅細胞沉降，增強紅細胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力，改善微循環作用。
③阿替普酶(tissue plasminogen activator，t-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治療，3個月后的總療效為30%～50%，痊愈者為12%，顱內出血的并發癥約6%。目前認為溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治療應在神經科醫師的指導下于發病后3h內在急診監護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內，基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。
歐洲最新推出的腦保護劑lubeluzole被認為是療效可靠的藥物。動物實驗證實lubeluzole有細胞內一氧化氮調節作用、鈉/鈣通道調節作用、γ-氨酪酸(GABA)激動劑和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗藥作用。
(4)并發出血的主要因素有：
①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h。
②溶栓治療前有明顯的高血壓，一般收縮壓>24kPa(180mmHg)或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。
③腦CT掃描顯示有與神經功能缺損相對應的低密度區。
④溶栓藥物劑量過大。
5.抗凝治療
抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓。抗凝治療是通過抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發揮抗凝作用。
對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防，對于剛形成的血栓，還可用纖維蛋白溶解藥進行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用。
常用藥有：肝素鈣(低分子肝素)，皮下注射，1～2次/d。雙香豆素，前2天與肝素合用，第1天用100～200mg，分2～3次口服，以后維持量為25～75mg，1次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林(華法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應少于3～6個月。治療期間如發生出血時，應即停用，并予維生素K治療。
6.腦梗死和頸內動脈狹窄的介入療法
腦血管病的介入治療又稱為神經外科疾病的血管內治療。它是借助于具有高清晰、高分辨力的數字減縮造影機(DSA)，在電視導向下，將小導管送至腦內病變處，進行檢查、診斷及治療，目前應用的導管可細微到直徑0.4mm，稱之微導管，通過導管進行栓塞、溶解、擴張等各項治療。隨著該項技術的應用，開辟了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。
介入治療具有不開顱、創傷小、痛苦少、恢復快的特點，并且，對一些疾病可以達到外科手術難以達到的治療效果，因此，越來越受到醫生的重視和患者的歡迎。同時，隨著新技術、新材料的不斷發展，介入醫學的應用范圍愈來愈廣，同時也更安全更可靠。對于閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱、頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發作(TIA)及可逆性神經功能障礙(RIND)、視網膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內壓增高等，均可通過血管內的介入治療得以改善，介入治療的方法分溶栓、血管成形術或支架置入，根據病變選擇不同的治療方法。
7.其他治療措施
(1)急性期血壓的調控：
腦梗死急性期的血壓調控并非一個簡單的問題，必須認真對待。對血壓嚴密的監測，適度、慎重的調控，合理的個體化治療，對于降低腦梗死患者的死亡率，減輕致殘和防止復發均有重要意義。
有關腦梗死急性期的血壓調控，雖然目前沒有統一的標準，大多主張應遵循慎重、適度的原則。梗死急性期的血壓增高，對于大部分患者無須急于進行降血壓治療，應嚴密觀察病情變化。對于血壓高首先要分清血壓是持續性增高還是暫時性的改變。主要通過：
①詢問病史了解患者是否既往有高血壓病史。
②臨床上尋找有無靶器官損害的依據，包括高血壓性視網膜病變、心電圖或超聲心動圖提示左心室肥大、腎功能損害導致的蛋白尿等。對于無高血壓病的患者，短暫性血壓增高無需采取干預血壓的措施，主要是對癥處理。如果存在明顯顱內壓增高的情況，可以通過積極脫水降顱壓的方法治療。適當給予鎮靜藥，松弛患者緊張情緒，對于部分緊張性高血壓有效。一般情況下，這類患者的血壓只要能維持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以內即可。
(2)血管擴張藥的使用：
一般認為發病后24h內，即腦水腫出現前應用血管擴張藥能改善局部缺血，防止梗死的發展。但多數學者認為血管擴張藥物反而使腦內盜血現象加重，故不主張急性期應用，僅用于腦梗死的恢復期。但對癥狀輕微，梗死灶小，無明顯腦水腫或起病3周以后的病例可以應用。
常用藥物有：煙酸200～300mg或鹽酸罌粟堿30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1次/d，約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁(維腦路通)、己酮可可堿、倍他司汀(培他定)等。
(3)神經保護劑
①鈣通道阻滯藥：腦梗死發生后由于腦組織缺血、缺氧，病灶內神經細胞處于鈣超載狀態，應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。
常用的藥物如尼莫地平，發病12～18h內開始應用，4～8mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴，1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml與5%葡萄糖500ml或生理鹽水500ml，以1∶4的速度靜點，1次/d。或者尼莫地平，20～40mg，3～4次/d口服。桂利嗪(腦益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg，每晚1次口服。低血壓、顱內壓增高者慎用。
②興奮性氨基酸受體拮抗藥：有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的范圍。
③γ-氨酪酸(GABA)受體激動藥：γ-氨酪酸(GABA)是腦內主要的抑制性神經遞質，與主要的興奮性遞質谷氨酸相抗衡，即缺血時γ-氨酪酸(GABA)能抑制機體受損，而刺激GABAA受體激動藥Muscimol或與地佐環平(MK-801)合用均能有效對抗腦缺血損傷。
④自由基清除劑：自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導致脂質膜的過氧化損傷、蛋白質氧化和DNA損傷。所以自由基清除劑理論上可保護腦缺血損傷。動物實驗證實有效的自由基清除劑有：谷胱甘肽過氧化酶、過氧化氫酶、維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD等。
⑤神經營養因子：腦缺血損傷后大量神經保護因子的基因表達增加。如神經營養因子(NTF)、NGF轉生長因子(TGFS)等，它們在缺血的自我保護中起保護作用。
(4)血液稀釋療法：
血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制：主要在于迅速增加局部腦血流量，促進缺血區功能恢復。
臨床上血液稀釋可以分為高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)兩種方法。過去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用。
8.康復治療
宜早期開始，病情穩定后，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，并注意患肢體位。
(1)臥位：
上肢應處于輕外展位，肘輕屈，肩胛處、前臂和手用枕頭支托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支托，防止下肢外旋和骨盆后墜，下肢伸肌張力高的患者，應采取側臥位。
(2)患側臥位時：
患側肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌張力高，大拇指與其他4指用布卷或紙卷隔開。下肢稍屈曲，腳掌與小腿盡量保持垂直。
(3)健側臥位時：
患側上肢下墊一枕頭，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。
鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以針灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。
關于康復鍛煉的實施，可以在醫生的指導下盡早適度進行癱瘓肢體等神經功能缺損的康復鍛煉，即對患肢近端和遠端進行按摩，幫助患肢關節做被動關節活動訓練。根據病情鼓勵患者多用患肢，并鼓勵患者用健手幫助患手鍛煉。逐漸進行翻身訓練，坐位訓練，站立訓練，行走訓練。手的功能訓練，借助于運動器械訓練，反復練習。
研究表明康復鍛煉患者明顯優于沒有進行康復鍛煉的患者。說明腦血管患者早期康復治療可以明顯提高治愈、好轉率，療效以輕、中型為顯著，重型患者也較康復前有明顯進步。
9.腦血管病的卒中單元治療模式
(1)什么是卒中單元：
卒中單元(stroke unit)是一種卒中治療的管理模式，是指為卒中病人提供相關的系統性藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫生、專業護士、物理治療師、職業治療師、語言訓練師和社會工作者。
從以上概念可以把卒中單元的特點概括為：
①針對住院的卒中病人，因此它不是急診的綠色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期間的管理。
②卒中單元不是一種療法，而是一種病房管理系統，在這個系統中并不包含新的治療方法。
③這個新的病房管理體系應該是一種多元醫療模式(multidisciplinary care system)，也就是多學科的密切合作。
④病人除了接受藥物治療，還應該接受康復和健康教育。但是，卒中單元并不等于藥物治療加康復治療，它是一種整合醫療(integrated care)或組織化醫療(organized care)的特殊類型。
⑤卒中單元體現了對病人的人文關懷，體現了以人為本，它把病人的功能預后以及病人和家屬的滿意度作為重要的臨床目標，而不像傳統病房的治療只強調神經功能的恢復和影像學的改善。
(2)卒中單元可分為以下4種基本類型：
①急性卒中單元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是發病1周內的病人，在這種卒中單元中強調監護，病人住院數天，一般不超過1周。
②康復卒中單元(rehabilitation stroke unit)：收治發病1周后的病人，由于病情穩定，更強調康復。病人住院數周，甚至數月。
③聯合卒中單元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也稱完善卒中單元(comprehensive stroke unit)，聯合急性和康復的共同功能。收治急性期病人，但住院數周，如果需要，可延長至數月。
④移動卒中單元(mobile stroke unit)：也稱移動卒中小組(mobile stroke team)，此種模式中沒有固定的病房，病人收治到不同病房，一個多學科醫療小組去查房和制定醫療方案，因此沒有固定的護理隊伍。也有作者認為，此種形式不屬于卒中單元，只是卒中小組(stroke team)。
(3)所有卒中病人都應該接受卒中單元治療：
卒中單元是卒中醫療的常見方式，建立卒中單元不是一件困難的事情，因此有必要強調所有的病人都必須收治到卒中單元進行治療。
為了推行卒中單元，各個國家的卒中指南都強調了急性期病人應該收入卒中單元，其中近年出版的英國皇家醫學會指南(2000)、歐洲卒中促進會指南(2000)、美國卒中協會指南(2003)尤其強調收治(如卒中單元、康復早期介入、多元醫療小組)的必要性。
2002年我國啟動的北京組織化卒中醫療工程(Beijing organized stroke care system，BOSCS)項目的運行，將會極大促進我國卒中醫療水平的提高和向國際體系靠近。
