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主動脈瓣膜部狹窄(主動脈瓣膜部狹窄 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
外科手術(shù)治愈率約為70%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
胸部 血液血管
典型癥狀:
乏力 心臟雜音 紫紺 呼吸急促 心瓣膜病變
并發(fā)癥:
主動脈瓣關(guān)閉不全
是否醫(yī)保:
掛號科室:
心血管內(nèi)科 心胸外科
治療方法:
手術(shù)治療

主動脈瓣膜部狹窄有哪些癥狀?

  主動脈瓣膜部狹窄癥狀

  1、病理生理

  主動脈瓣膜部狹窄程度輕的病例,對心臟的排血功能影響不大,臨床癥狀亦不明顯。當主動  脈瓣瓣口面積從正常的3cm2狹小到約為正常的1/4即0.75cm2時,即對血流動力學產(chǎn)生顯著的不良影響。為了對抗瓣膜部梗阻病變,左心室排送血液入主動脈時必須加強收縮力,延長收縮期時限,致左心室腔壓力升高,有時可達40kPa(300mmHg),左心室與主動脈收縮壓呈現(xiàn)階差,瓣膜狹窄嚴重者跨瓣收縮壓力階差可達13.3~20kPa(100~150mmHg),于是左心室心肌呈現(xiàn)高度向心性肥厚,但左心室腔并不擴大。開始出現(xiàn)左心室衰竭時,左心室舒張末期壓力逐漸升高,心肌收縮力減弱,左心室腔收縮壓降低,左心室-主動脈跨瓣收縮壓力階差減少。繼則左心房,肺循環(huán)以及右心室的壓力也升高,并出現(xiàn)左心房、右心室擴大和心肌肥厚。左心室收縮時血流經(jīng)狹窄的瓣口噴射到主動脈壁,可引致升主動脈局部血管壁纖維化增厚,主動脈壁長時間受血流沖撞,局部血管脆弱,可逐漸形成升主動脈狹窄后擴張。左心室心肌高度肥厚,左心室收縮期時限延長,以及左心室腔張力增高引致心內(nèi)膜下心肌供血不足,可產(chǎn)生左心室心肌纖維化病變。

  2、癥狀

  先天性主動脈出口狹窄病例在新生兒期和嬰兒期即呈現(xiàn)臨床癥狀者,瓣口往往高度狹小,左心室重度肥厚,左心室腔很小,心室內(nèi)膜下廣泛纖維化。臨床上呈現(xiàn)左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困難等癥狀。有時出現(xiàn)休克和紫紺。大多數(shù)兒童及青少年病例常無明顯癥狀,僅因發(fā)現(xiàn)心臟雜音就醫(yī),才明確診斷。瓣口狹窄程度較重的病例可呈現(xiàn)乏力、勞累后心悸、氣急、勞動后可引發(fā)心絞痛昏厥。有的病例可發(fā)生猝死

  3、體格檢查

  嬰幼兒病例常呈現(xiàn)膚色蒼白、氣急、脈搏較弱、血壓低和紫紺。由于心排血量減少,心臟收縮期雜音及左心室主動脈跨瓣壓差均不顯著。兒童及青少年病例則頸動脈搏動強烈,心濁音區(qū)不擴大,心尖搏動強并可能向左、向下移位。主動脈瓣區(qū)有響亮的收縮期吹風樣噴射型雜音,并可聽到收縮早期喀喇音。常伴有震顫且傳導到頸動脈及心尖區(qū),少數(shù)病人尚可聽到主動脈瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生的舒張期吹風樣雜音,主動脈區(qū)第2心音延遲、減弱和分裂。收縮期雜音在心音圖上呈現(xiàn)菱形圖形。

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