急性心肌梗死癥狀診斷

一、臨床表現

1.先兆癥狀

急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發生心肌梗死的可能。發現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗死。

　　 2.急性心肌梗死臨床癥狀

　　(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

　　少數急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：

①伴有糖尿病的病人;

②老年人;

③手術麻醉恢復后發作急性心肌梗死者;

④伴有腦血管病的病人;

⑤脫水、酸中毒的病人。

　　(2)全身癥狀：主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。

　　(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發生呃逆。

　　(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見，多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發生室性心律失常;下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預后較差。

　　(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病后數小時至1周內發生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內死亡，一般持續數小時至數天，可反復出現。

　　(6)心力衰竭：發生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。

　　3.急性心肌梗死的體征

根據梗死大小和有無并發癥而差異很大。梗死范圍不大無并發癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。

　　(1)生命體征：

　　①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發肺梗死者可出現意識模糊、嗜睡、譫妄;并發腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。

　　②血壓：發病后半小時內，病人呈現自主神經失調，前壁梗死多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。

　　③體溫：梗死后多數病人出現低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續3～4天，一般在1周內自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發感染。

　　④呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40～50次/min;并發腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。

　　⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。

　　(2)心臟體征：

主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發癥。梗死范圍不大，無并發癥時可無陽性體征。望診見心前區飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區域如持續至梗死發病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。

　　聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音，提示出現三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數天內消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。

　　心包摩擦音出現于發病2～5天內。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續數天，或很短暫即消失。摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發病后10天開始出現，應考慮為梗死后綜合征的可能性。

　　心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全，大多數無血流動力學的重要性。乳頭肌斷裂發生相似的雜音則立即發生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。

　　(3)肺部體征：

最初觀察時即應注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時發現病情的變化。心功能不全時，肺部出現濕性啰音，繼發于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側啰音增多，向上的一側肺啰音減少或消失。若單側肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。

　　二、診斷

　　急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。

1.病史

典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。

　　2.心電圖

肯定性改變為出現異常、持久的Q波或QS波，以及持續24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現時，僅依據心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：

①靜止的損傷電流;

②T波對稱性倒置;

③一過性病理性Q波;

④傳導障礙。

　　3.血清酶

肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間間隔相聯系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變為開始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。

　　(1)明確的急性心肌梗死：如出現肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。

　　(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。

　　心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。

　　根據以上典型的臨床表現，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發現，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內成形術)以來，應爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導致的急性心肌梗死，往往發病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發現超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續時間較心絞痛持續時間長或程度重，心電圖表現為ST段下降，無典型的心肌梗死表現。這類病人可能見于嚴重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩定性心絞痛或心內膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應嚴密觀察癥狀，動態觀察心電圖、血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診。對突然出現上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應的病癥者也應警惕本病。特別是老年病人突然發病，原因不明的休克、嚴重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應考慮本病的可能。對以上病人均應密切觀察心電圖及血清心肌損傷標記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導阻滯、預激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現假梗死圖形，此時應仔細觀察ST-T的動態演變，結合臨床及血清心肌損傷標記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，并且起病急，亦應警惕該病的發生。