一、癥狀
慢性淋巴性甲狀腺炎，常作為其他自身免疫性疾病中的一部分而發病，稱自身免疫多腺體綜合征。有報道自身免疫性甲狀腺疾病的受侵腺體均有淋巴細胞浸潤，為合并Addison病和胰島素的依賴性糖尿病，男女患病比例約為1：2。在兒科中最常見的多腺體綜合征為IDDM合并有自身免疫性甲狀腺疾病，最常見為合并CLT甲狀腺腫，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體陽性。此類病人必須定期測定甲狀腺功能和血中抗體水平。
一）典型臨床特征
1、 多為緩慢發病
無特殊感覺，初期突出癥狀為甲狀腺腫大，但甲狀腺功能正常。
2、 發病初期甲狀腺常有不同程度的彌漫性腫大
通常右葉大于左葉，表面光滑，質地柔軟，無結節。隨病程延長甲狀腺腫大明顯，伴有結節，質地中等硬度或堅硬，無壓痛。
3、 少數病人可引致甲亢
約60%病人會出現甲低的癥狀，部分病人更因濾泡上皮高度變性和纖維化而導致永久性甲低。
4、 自身免疫性甲狀腺
疾病常伴惡性貧血和Cetrophie消化道炎癥，部分患者伴有部分或全部脫發。
二）不典型臨床特征
1、橋本氏甲亢
即Graves病和CLT合并存在，也可相互轉化。患者會出現如心悸、多汗、易饑、消瘦等甲亢癥狀，高滴度TGAb和TPOAb，可有TSAb陽性，甲狀腺的131I吸收率增高，并且不受T4所抑制，病理學上同時有GD和CLT特征性改變。
2、突眼型：
以浸潤性突眼為主，可伴有甲狀腺腫。臨床表現為甲狀腺功能正常，TGAb、TPOAb陽性，部分病人可測到TSAb(甲狀腺刺激抗體)及致突眼免疫球蛋白。
3、類亞急性甲狀腺型：
臨床表現類似亞急性甲狀腺炎，起病急，甲狀腺增大快及伴疼痛，131I吸收率測定正常，T3、T4正常，TGAb、TPOAb高滴度陽性。
4、青少年型：
青少年型CLT的甲狀腺功能正常，TGAb、TPOAb滴度較低，臨床診斷比較困難。患者甲狀腺組織內缺乏嗜酸細胞，通常無全身及其他局部癥狀，但可能影響生長發育，部分患者甲狀腺腫大較緩慢，稱青少年增生型。
5、伴發甲狀腺腫瘤型：
臨床常表現為孤立性結節、質硬，TGAb、TPOAb滴度較高，結節可能部分為甲狀腺瘤或甲狀腺癌，周圍部分為CLT，CLT合并甲狀腺癌的發生率為0.5%～26.0%。
若臨床遇到下列情況時，應考慮合并腫瘤的可能，進行FNAC或切除活檢：①甲狀腺痛明顯，甲狀腺素治療無效;②甲狀腺素治療后腺體不縮小反而增大;③甲狀腺腫大伴頸部淋巴結腫大且有壓迫癥狀;④腺體內有單個冷結節，不對稱，質硬。
6、纖維化型(萎縮型)：
出現于病程較長的患者。臨床表現為甲狀腺萎縮，質地堅硬，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，TGAb和TPOAb可因甲狀腺破壞、纖維化而不高，甲狀腺功能亦減退，組織切片顯示與CLT相同。容易被誤診為原發性甲減或甲狀腺癌，是導致成年人黏液性水腫的主要原因之一。
7、伴發其他自身免疫性疾病
表現為多發性自身免疫性疾病，如CLT伴Addisons病、糖尿病、惡性貧血、特發性甲狀旁腺功能低下、重癥肌無力、系統性紅斑狼瘡等疾病，也被稱為“自身免疫性多腺體衰竭綜合征”或“多肉芽腫衰竭綜合征”。是多發性內分泌腺瘤綜合征Ⅱ型(Addison病，AITD，Ⅰ型糖尿病，性腺功能減退癥)的表現之一。
8、橋本腦病：
嚴重而罕見。病因和發病機制不清。
臨床表現可為：①血管炎型：以腦卒中樣發作反復出現為特征。
②彌漫性進展型：可出現意識障礙、精神錯亂、嗜睡或昏迷等癥狀。腦脊液檢查異常，表現為蛋白含量升高，單核細胞增多，甲狀腺激素水平一般正常或偏低，甲狀腺抗體陽性，尤其是TPOAb滴度高。皮質激素治療的效果好，甲狀腺素也有較好的療效。
二、診斷
診斷標準 目前對CLT的診斷標準尚未統一，1975年Fisher提出5項指標診斷方案，若5項中有2項者可擬診為CLT，具有4項者可確診：
①甲狀腺彌漫性腫大，質堅韌，表面不平或有結節;
②TGAb、TMAb陽性;
③血TSH升高;
④甲狀腺掃描有不規則濃聚或稀疏;
⑤過氯酸鉀排泌試驗陽性。
一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現，血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為陽性，應給予必要的影像學檢查協診，并給予甲狀腺素診斷性治療，必要時應以FNAC或冰凍切片組織學檢查確診。
