小兒醛固酮過多癥鑒別診斷
需要與原發性醛固酮增多癥進行鑒別的疾病有以下幾種：
1.原發性高血壓發生低血鉀
原發性高血壓病服用利尿藥治療未曾補鉀時可出現低血鉀、肌無力，鑒別時需停服利尿藥并補鉀后，原發性高血壓者血鉀恢復正常。
2.腎缺血性高血壓繼發醛固酮增多
腎缺血性高血壓較原醛時高，高血壓的進展較快，有時在腹部可聽到血管雜音。靜脈腎盂造影，可見患側腎顯影和消失均延遲。血漿腎素活性增高，是產生繼發性醛固酮增多的原因。體內鈉丟失，過多(出汗、腹瀉、腎小管酸中毒等)血容量減少時均可發生生理性腎素-醛固酮分泌增多，亦可發生繼發性醛固酮增多癥。
3.腎小球旁器增生癥(即Bartter綜合征)
巴特綜合征即Bartter綜合征，以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高，但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大為特征。早期表現為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，多見于5歲以下小兒，已認為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征。
本病臨床表現復雜多樣，以低血鉀癥狀為主。胎兒期Bartter綜合征表現為間歇性發作的多尿，致孕22～24周出現羊水過多，需反復抽羊水，以阻止早產。兒童型最常見癥狀為生長延緩(51%)，其次為肌乏力(41%)，還有消瘦(3l%)、多尿(28%)、抽搐(26%)、煩渴(26%)等。成人型最常見癥狀為肌乏力(40%)，其次為疲勞(21%)、抽搐(26%)，較少見癥狀有輕癱、感覺異常、遺尿、夜間多尿、便秘等。
4.腎潴鈉過多綜合征即Liddles綜合征
有家族性，腎小管保留鈉的能力特別強，鈉鉀交換過于旺盛，鉀消耗過多，出現高血壓、低血鉀、高血鈉、堿中毒及尿排鉀量增高。醛固酮分泌不增多反而減低，給予低鈉飲食，螺內酯(安體舒通)都不能降低血鈉，地塞米松亦無效，可用氨苯蝶啶(triamterene)治療，直接抑制遠球腎小管鈉的回吸收，并減少鉀的排泄，同時補充氯化鉀，可使血壓正常，糾正低血鉀，改善臨床癥狀。
5.惡性高血壓
惡性高血壓病(malignant hypertension)也稱急進型高血壓病，較少見，多見于青壯年。可由緩進型高血壓惡化而來，或起病即為急進型高血壓。臨床上起病急，進展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg.惡性高血壓特征性病變表現為細動脈纖維素樣壞死和壞死性細動脈炎。增生性小動脈硬化主要發生在腎小葉間動脈及弓形動脈等處，主要表現為內膜顯著增厚，內彈力膜分裂，SMC增生肥大，膠原等基質增多，使血管壁呈同心層狀增厚，如洋蔥皮樣。病變主要累及腎和腦血管，常致腎、腦發生缺血性壞死和出血等，嚴重損害腎、腦功能。患者大多死于尿毒癥、嚴重損害腎、腦出血或心力衰竭。
血壓極高，發展快，因毛細血管痙攣，腎臟普遍缺血，使腎素-血管緊張素分泌增高并繼發醛固酮增高。高血壓常伴有視網膜病，視網膜有滲出、大量出血及視盤水腫，視力障礙，同時伴有腎功能減退、氮質血癥、血尿素氮增高，一般無堿中毒，血鈉亦不高。
6.先天性腎上腺皮質增生
先天性腎上腺皮質增生癥又稱腎上腺生殖器綜合征或腎上腺性變態征。主要由于腎上腺皮質激素生物合成過程中所必需的酶存在缺陷，致使皮質激素合成不正常。多數病例腎上腺分泌理糖激素、理鹽激素不足而雄性激素過多，故臨床上出現不同程度的腎上腺皮質功能減退，伴有女孩男性化，而男孩則表現性早熟，此外尚可有低血鈉或高血壓等多種癥候群。
(1)11-羥化酶缺乏：
先天性11-羥化酶缺乏時，11-去氧皮質酮和11-去氧皮質醇的增多。二者皆有潴鈉排鉀作用，可引起高血壓，同時還可有性征異常。
(2)17-羥化酶缺乏：
17-羥化酶缺乏時，皮質酮及11-去氧皮質酮合成增多引起高血壓、血鈉增高，血鉀降低，性發育障礙，男性外生殖器表現為女性。
