產(chǎn)科休克一般護理
產(chǎn)科休克護理
有效循環(huán)血量減少的病理生理變化，有以下3方面：
1.血流動力學的變化
當有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強烈收縮包括微血管和毛細血管前括約肌收縮阻力增加，使進入真毛細血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償?shù)男菘舜鷥斊凇?/p>
2.體液改變
前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學，還抑制胰島素的分泌，促進高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復。細胞缺血缺氧，細胞內葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內完成代謝分解，機體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。
3.繼發(fā)多臟器損害
休克時間長，內臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。
