一、病因
自從1775年Percival pott首次報道掃煙囪工人因接觸煤煙發生陰囊鱗癌以來，鱗癌的發病機制為人們所注意，許多致病因子均可誘發鱗狀細胞癌，主要為紫外線長期照射，其次為放射線損傷、熱損傷、致癌化學物質，如砷、多環芳香碳氫化合物、煤焦油、木餾油、石蠟、蒽、煙草焦油、鉻酸鹽等與鱗癌的發生有密切關系。
1.日光長期暴曬
1948年Blum證明致癌射線是太陽光譜中波長為290～320mm的部分。日光中的紫外線侵害人體，導致細胞內DNA損傷和其修復能力的破壞而致皮膚癌。皮膚內的黑色素可以保護皮膚免受紫外線損傷，這就是白色人種易受紫外線損傷而好發皮膚癌的原因，而他們喜歡日光浴的習慣，也是造成發病率較高的原因之一。地球上空臭氧層變薄，形成臭氧洞，導致過多紫外線照射，可造成皮膚癌患者的增加。
2.放射線過量照射
在慢性皮炎的基礎上，如受到過量的放射線照射，亦可使皮膚發生癌變。長期與放射線接觸的工作人員，如缺乏保護措施，亦可以誘發皮膚癌癥。
3.化學物質刺激
某些化學物質如砷、瀝青等可致皮膚鱗癌。與瀝青接觸的工人皮膚鱗癌的發病數比一般工人高出12倍左右如瀝青、煤焦油、石蠟、含有砷劑的化合物等均有致癌性，特別是導致鱗癌。
4.繼發于慢性皮膚病變
某些慢性皮膚病，如尋常狼瘡、紅斑狼瘡、黏膜白斑、慢性潰瘍或竇道、燒傷瘢痕、射線皮炎、慢性肉芽腫疣狀表皮發育不良、慢性骨髓炎、萎縮硬化性苔蘚等均可誘發或繼發鱗癌。
5.人類乳頭瘤病毒
人類乳頭瘤病毒，特別是16，18，30和33型;免疫抑制、器官移植亦為誘發的重要因素。
6.遺傳因素
遺傳亦為重要的發病因素，某些遺傳性皮膚病如色素性干皮病、白化病等有色人種鱗癌的發病數比白種人發病率高。國內孫紹謙等1956年報道191例皮膚癌，其中，鱗癌占78.5%，而德國Bosenberg 1953年報道133例皮膚癌中鱗癌僅占15%。
著色性干皮病是一種常見的染色體隱性遺傳病，可導致青壯年時期即發生皮膚癌。
7.癌前期皮膚病
某些癌前期皮膚病如日光角化病、黏膜白斑、砷角化病、X線和鐳射線性皮炎等均易致鱗癌。以及其他慢性皮膚病，如疣狀表皮發育不良、慢性潰瘍、慢性竇道、慢性骨髓炎、慢性紅斑狼瘡、尋常狼瘡、萎縮硬化性苔蘚等均可誘發或繼發鱗癌。
8.瘢痕
各種創傷性瘢痕，尤其燒傷性瘢痕更易發生鱗癌。
二、發病機制
1.組織病理所見
癌細胞大致有以下三種：
(1)已分化的棘細胞：
與正常棘細胞不同，瘤細胞體積較大，呈多邊形、短梭形或不規則形，胞漿豐富，有細胞間橋，伊紅染色，不均勻。若內含糖原，細胞透明呈空泡狀;胞核大小及染色深淺不一，有多核、巨核和較多核分裂象。
(2)角化細胞：
單個或簇集成團，癌細胞團塊的中央出現角化珠，由同心層狀排列(如洋蔥狀)的角化物質構成。胞核較大、深染，胞漿深紅，示嗜酸性，完全或不完全角化。此為鱗狀細胞癌的特征性的結構。
(3)未分化或低分化梭形細胞：
細胞體積較小胞漿少;胞核深染，細胞間無網狀纖維。
上述幾種癌細胞常相互混雜，排列成乳頭狀、巢狀、條帶狀或假腺樣結構。
2.鱗癌一般分化較好，
高分化的鱗癌約占75%，癌細胞呈乳頭狀，巢狀、條索狀或腺樣結構，可浸潤至真皮層或皮下組織，按癌細胞分化程度分4級：
(1)Ⅰ級：
分化成熟的鱗癌，具有細胞間橋和癌珠。癌珠為鱗癌特征性結構，是由同心性排列的角癌細胞組成。
(2)Ⅱ級：
以棘細胞為主要成分，并具有明顯的異形性，包括癌細胞體增大，核大小不等，染色深淺不一，核分裂多見，癌珠少，且其中央有角化不全。
(3)Ⅲ級：
細胞分化差，皮表層大部分細胞排列紊亂，細胞體積增大，核大異形明顯，核分裂多見，無癌珠，但有個別細胞呈角化不良，病變在表皮內呈輻射狀擴展，浸潤真皮較晚。
(4)Ⅳ級：
為未分化型，無棘細胞，無細胞間橋和癌珠，癌細小呈梭形，核細長染色深，并有壞死和假腺樣結構，少數呈鱗狀細胞和角化細胞，可作為診斷依據。
3.Broders分類
根據未分化細胞在癌細胞中所占的百分比，侵襲性鱗狀細胞癌分為四級。
(1)Ⅰ級：
瘤組織不超過汗腺的水平，未分化細胞<25%，角珠較多。
(2)Ⅱ級：
未分化細胞<50%，只有少數角珠，角珠中心角化細胞較少，非典型細胞稍多，癌細胞團界限不清。
(3)Ⅲ級：
未分化細胞<75%，無角珠，可見較大的角化不良細胞，胞漿深紅、核深染，核分裂象多且不典型;
(4)Ⅳ級：
未分化細胞>75%，無角化，腫瘤細胞不典型，無細胞間橋，診斷較困難。
未分化細胞所占比例越大，惡性程度越高，除此之外，侵襲的深度也是估計惡性程度的一個重要因素。在低度惡性的鱗狀細胞癌中，罕見癌細胞侵入到汗腺以下的組織。
按Broders分類，鱗狀細胞癌大多為分化較高的Ⅰ或Ⅱ級，分化低的Ⅲ或Ⅳ級少見。
