一、發病原因：

　　1.不同程度的局部或全身使用了糖皮質激素。

　　二、發病機制：

　　1.GIG發病機制幾種學說：

　　1)糖胺多糖(glycosaminglycans，GAGS)學說：GAGS有很強的吸水性，正常時少量存在于房角小梁網細胞間質中，可被玻璃酸酶水解。GC能穩定溶酶體膜，從而抑制玻璃酸酶釋放，導致過多的GAGS蓄積于房角組織中，引起生理性水腫，阻礙房水流出，使眼壓升高。此學說不能解釋個體對GC的敏感性差異及某些晚期GIG患者停用GC后眼壓仍不恢復的現象。

　　2)吞噬細胞學說：小梁內皮細胞有吞噬功能，可幫助清除房水中的碎屑。GC能抑制其吞噬作用，使房水中的碎屑沉積于小梁網中，阻礙房水流出。此假說雖得到房角超微結構研究支持，即在GIG者小梁上存在無定形，纖維狀及線狀物質沉積，但不能解釋動物發生GC性高眼壓時小梁超微結構并無上述變化的現象。

　　3)遺傳學說：有人認為對GC的眼壓反應是由遺傳基因決定的，人的基因可分為GC高反應基因PH及低反應基因PL，如為PHPH，則呈高度眼壓反應。如為PLPL，則呈低度眼壓反應或無反應。正常人66%～70%為PLPL，26%～29%為PHPL，4%～5%為PHPH。POAG者對GC不僅特別敏感，而且幾乎均為中度到高度反應。遺傳假說與對孿生子的研究及GC誘發高眼壓反應的重復試驗等結果不符。

　　2.GIG發病機制研究進展：

　　1)糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor，GR)與細胞敏感性關系：細胞對GC的敏感性受到細胞變異、GR修飾因子、GR活性、數量及GR自身調節機制等影響。細胞變異時，如白血病細胞，對GC的敏感性發生了變化。

　　對GC的敏感性差異，可能與房水流出道細胞中GR數量及親和力以及與機體其他組織中的不同有關，測定兔虹膜、睫狀體細胞及肝細胞中的GR，發現前者GR數量約為后者2倍，但親和力相同。Paul等以可的松對3H-胸腺嘧啶摻入細胞影響作為細胞對GC敏感性的指標，結果兩組細胞對GC敏感性無差異。有人研究POAG患者小梁培養細胞中可的松代謝時，發現因3-氧化還原酶活性減少，導致5-β雙氫可的松的積蓄。此物對GC引起的GR核轉移有促進作用，從而顯著地增強細胞對GC的敏感性。

　　有學者采用放射免疫方法對正常人、原發性開角型青光眼和糖皮質激素性青光眼的房角組織及外周血淋巴細胞糖皮質激素受體結合位點進行了測定，結果發現后兩者上述組織糖皮質激素受體位點明顯高于正常人，推測這可能是它們對糖皮質激素高敏感的重要因素之一。另外有人對正常人和開角型青光眼小梁細胞糖皮質激素受體基因進行了研究，發現兩者基因結構無差異，并推測糖皮質激素誘發青光眼并非由于糖皮質激素受體基因變化所致，而是由于糖皮質激素受體分子結構功能改變所致，這可能和受體調控基因表達在轉錄翻譯水平異常有關。

　　2)GC誘導合成的特殊蛋白及酶：GC與GR結合后，可誘導合成多種蛋白及酶，從而參與眼壓的調節。已證實地塞米松引起的GR核轉移程度與活體中GC引起眼壓升高的趨勢一致。

　　最近研究發現，地塞米松可誘導培養的人小梁細胞合成35S標記的35，65，70kD細胞蛋白及40，90，100kD分泌蛋白，誘導鞏膜成纖維細胞合成70kD細胞蛋白。

　　GC誘導合成的蛋白或酶中，有些參與前列腺素的代謝。Parridge等用10-7mol地塞米松與人小梁細胞及鞏膜成纖維細胞一起孵化，發現60%前列腺素合成受抑制。Weinreb等用放射免疫法分析，發現地塞米松可抑制前列腺素F2及E2合成，PGE2與PGF2對房水流出有重要作用，推測地塞米松誘導的70kD細胞蛋白與這兩種前列腺素合成抑制有關。有研究表明，GC抑制前列腺素是通過誘導合成調脂蛋白實現的。調脂蛋白是磷脂酶A2的抑制劑，該酶催化花生四烯酸的合成。

　　GC也可誘導合成某些細胞外基質蛋白。用間接免疫熒光法分析GC對培養的人小梁細胞間質蛋白的影響時，發現經地塞米松處理后的間質中出現大量彈性蛋白及點狀沉著物(可能是未知的蛋白混合物)，而對照組無此現象。并推測這些物質在間質中出現或增多可能是糖皮質激素青光眼房水流出阻力增加的原因。