一、發病原因:
1.眼部的各種形式和不同程度的外傷。
二、發病機制:
1.通常以為,鈍傷是由于鈍性物體平行運動作用于眼軸,物體的沖擊使角膜和前部鞏膜向后移位,眼球前后壓縮,外力向眼內傳遞,隨之眼球赤道擴張。因為房水和玻璃體的可壓縮性很小,且虹膜、房角、晶狀體及其懸韌帶都缺乏有力的支撐,不能對抗急驟的沖擊力量,因此使這些組織突然擴張和撕裂。Campbell描寫眼前有7個組織環,鈍傷后均可發生病變,分別是:①瞳孔括約肌(瞳孔括約肌撕裂);②周邊虹膜(虹膜根)與睫狀體連接(虹膜根部離斷);③前睫狀體(房角后退、睫狀體帶和鞏膜突之間的睫狀體表面撕裂,常發生在睫狀體環形肌和縱形肌之間);④睫狀體和鞏膜突的連接(睫狀體脫離,使房水從前房進入脈絡膜上腔,產生暫時性或永久性低眼壓);⑤小梁網(小梁撕裂);⑥晶狀體懸韌帶(晶狀體震顫、晶狀體半脫位或晶狀體全脫位);⑦視網膜與鋸齒緣連接(鋸齒緣解離)。
2.頓挫傷也可引起眼后部的損傷,如視網膜脫離、脈絡膜裂傷、視神經損傷等。前房積血、玻璃體積血和眼內炎常伴有眼前段和后段的創傷性病變,眼壓升高可在傷后立刻發生,也可延長至數月或數年之后。
3.房角后退主要表現在睫狀體的環形肌和縱形肌兩者之間發生撕裂和分離,因環形肌與虹膜相連,環形肌攣縮將引起虹膜根部后移,而縱形肌仍附著在原位的鞏膜突,因此房角變深。這種變化可發生某一區域或全部的房角。同時發生小梁組織的損害炎癥、變性吸收等病變。小梁的變化是隱蔽的,進行也緩慢。房角遭受挫傷后,早期和晚期的變化不同,但虹膜、房角和睫狀體屬于高分化的結構,外傷后,這些組織的愈合極其有限,僅有少量非特異性組織修補,形成少量無功能瘢痕,大體上可保留最初損傷的外貌作為永久性的痕跡。