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神經源性角膜炎(神經源性角膜炎 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
40%
多發人群:
所有人群
發病部位:
典型癥狀:
視力障礙 角膜潰瘍 睫狀充血 瞳孔異常 角膜知覺減少
并發癥:
角膜病 角膜病變
是否醫保:
掛號科室:
眼科
治療方法:
藥物治療

神經源性角膜炎是怎么回事?

  一、發病原因:

  1.正常的角膜神經支配對于維持角膜上皮層的完整性是必不可少的。角膜上皮細胞的代謝和有絲分裂速率在一定程度上依靠三叉神經的正常支配。角膜、結膜和眼附屬器的感覺神經支配來自于第Ⅴ對腦神經——三叉神經。三叉神經起自半月神經節,三叉神經又分為眼支、上頜支和下頜支。三叉神經的眼支再分為三支,即淚腺神經、額神經和鼻睫狀神經,經眶上裂進入眼眶。淚腺神經支配淚腺,額神經通過眶上神經和滑車上神經支配上部的結膜、上眼瞼和前額。鼻睫狀神經進入總腱環,它的1個分支——睫狀長神經作為感覺神經分布于睫狀體、虹膜和角膜。這種感覺的神經分布作為兩個反射弧的傳入支分別操縱著淚液的反射性分泌(經過第Ⅶ對腦神經的副交感神經支)和眼瞼的瞬目和關閉(經過第Ⅶ對腦神經的運動支)。這種協調反射弧構成了整個眼表防御的基礎神經解剖學的完整性。

  2.三叉神經眼支的病變可造成角膜感覺的傳入神經異常或中斷,其特征是角膜感覺減退或消失,角膜上皮更新受阻,從而出現一系列角膜的病變,統稱為神經源性角膜炎。多種原因可造成神經源性角膜炎,常見的病因有:

  1)角膜的局部病變 如帶狀皰疹病毒感染、單純皰疹病毒感染、角膜的化學性燒傷等。帶狀皰疹病毒的眼部感染最易引起角膜的感覺減退或喪失,至少25%以上的患者遺留有永久性的角膜感覺喪失。

  2)三叉神經麻痹 下列原因可造成三叉神經麻痹,如腫瘤(聽神經瘤、動脈瘤、腦脊膜病、神經纖維瘤病)、顱內手術、頭部外傷、先天性疾病(如家族性自主神經功能異常癥、家族性角膜感覺遲鈍等)。

  3)全身疾病 如糖尿病、維生素A缺乏、麻風病、二硫化碳中毒、硫化氫中毒等。

  4)醫源性因素 如長期局部滴用抗青光眼藥(噻嗎洛爾、倍他洛爾)、磺胺類藥、雙氯酚酸鈉等。長期戴用角膜接觸鏡等。

  5)其他 如角膜變性、Adie綜合征等。

  以上多種原因可引起神經源性角膜炎,確切的病理生理學機制尚不清楚,但其結果不外乎兩個方面,其一是引起眼表干燥,再者為神經營養性的喪失。

  二、發病機制、

  1.研究表明,神經源性角膜炎患者的淚液分泌量明顯減少。當眼局部使用表面麻醉劑使眼表麻醉后,淚液分泌量可減少60%~75%。角膜去神經支配后,伴隨著淚液分泌的減少,淚液的滲透壓明顯升高,結膜的杯狀細胞密度減少,微絨毛的長度增加。角膜上皮細胞的糖原減少,角膜上皮細胞的通透性增加,淚液中黏蛋白的含量發生變化,角膜上皮細胞的形態學改變類似于角結膜干燥癥。表層上皮細胞的微絨毛脫落,加上淚液中黏液成分化學變化,使淚膜的黏附性受到損害。殘余的表層上皮細胞胞內水腫。當雙側角膜感覺缺失時,瞬目的頻率明顯減少,可使角膜表面角化。角膜和結膜上皮的病理變化與病變的程度不呈比例。

  1.正常的神經支配對于角膜上皮的新陳代謝是非常重要的。Wright的實驗表明,角膜去神經支配后,角膜上皮細胞的有絲分裂減少了20%,其機理是由于調節上皮細胞增生的神經介質——乙酰膽堿在細胞內的水平降低所致。同時,由于感覺性去神經支配,角膜內具有刺激角膜上皮細胞生長作用的神經肽P物質也減少。

  2.三叉神經的功能對于維持角膜上皮基底膜在前彈力層上的附著也有重要作用。有實驗表明,三叉神經可影響角膜上皮細胞Ⅶ型膠質的合成。上皮基底膜在前彈力層上的附著依靠錨樣纖維狀結構,這種結構是由Ⅶ型膠質構成的。

  3.帶狀皰疹眼部感染常常并發眼瞼的瘢痕,嚴重的還會引起睫毛脫失、倒睫、瞼內翻或瞼外翻、眼瞼攣縮、角膜緣組織缺失或瞼板腺破壞,這些并發癥可引起淚膜的異常和角膜上皮的病變。

  可以認為,角膜感覺缺失后所引起的角膜病變是由多種機制造成的。

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