睫狀環阻滯性青光眼疾病病因

　一、發病原因：

1.睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯：

許多研究曾發現惡性青光眼的患眼存在某些解剖結構異常，即在睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜三者之間(睫狀環水平區域)的解剖關系異常。

　　經典的惡性青光眼幾乎總是發生在具有眼前節解剖結構異常(如遠視眼、小眼球和淺前房)的原發性閉角型青光眼術后，是否相對擁擠的眼前節(狹窄的眼前房和厚而前移的晶狀體)，同樣亦存在相對狹窄的睫狀環區。

　　睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜之間的解剖關系異常，也許是引起房水逆流和玻璃體腔內水囊形成的主要原因。一旦在手術、外傷、炎癥或縮瞳劑等誘導下，這種解剖關系異常變得非常顯著并表現為惡性循環過程。在強調睫狀體或直接晶狀體阻滯的同時，不應低估玻璃體(尤其前玻璃體)的重要作用。

　　2.晶狀體懸韌帶松弛：

惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜隔前移，可能是由于晶狀體懸韌帶異常松弛、脆弱和來自玻璃體壓迫所致。臨床上，應用散瞳睫狀肌麻痹劑治療惡性青光眼，就是通過拉緊懸韌帶來改善晶狀體-虹膜隔的前移。晶狀體懸韌帶松弛可能是由于嚴重、長期的房角關閉的結果，或者由于手術、縮瞳劑、炎癥、外傷及一些尚未清楚的原因引起睫狀肌痙攣、水腫和前移的結果。隨后，這些危險因素引起晶狀體赤道部直接推壓周邊虹膜及關閉房角，此概念曾被提出稱為“直接晶狀體阻滯性青光眼”。現在認識到這些情況更多見于所謂非傳統性惡性青光眼或類似惡性青光眼，應與某些已知原因的疾病，如睫狀體-脈絡膜滲漏、晶狀體松弛綜合征或未被診斷出來的晶狀體半脫位鑒別。

　　總之，惡性青光眼是一種多因素、多機制的疾病，在有或沒有異常眼部解剖結構的基礎上，多種致病因素和前面提到的多種發病機制參與此病理循環。然而，對于周邊部玻璃體與睫狀體這一“盲區”發生的細微變化，以及引起玻璃體容積增大的最初事件(玻璃體后部高壓發生)仍不清楚，真正的惡性青光眼發病機制需要更多的基礎信息和可靠的證據。不管惡性青光眼的各種有關發病因素及其機制如何不同，其最后的常見途徑是玻璃體的自我擴張。

　　二、發病機制：

　　對惡性青光眼目前尚缺乏公認的發病機制，下述乃幾種比較流行的學說。

1.玻璃體內“水袋”形成學說：

這一學說首先由Shaffer提出，以后為許多學者所接受，假設房水潴留在玻璃體后脫離之后，導致虹膜-晶狀體或虹膜-玻璃體隔前移，引起前房普遍變淺，加重生理性瞳孔阻滯，甚至引起房角閉塞，導致眼壓升高。借助超聲波檢查，可以證明玻璃體腔內水袋的存在。導致房水向后轉移的機制尚不清楚，最大可能由于睫狀體-晶狀體阻滯所致。

2.睫狀體-晶狀體(或睫狀體-玻璃體)阻滯學說：

有人觀察到惡性青光眼患者睫狀突的頂端向前旋轉壓迫有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無晶狀體眼的前玻璃體膜，這就阻塞了房水向前流的通道，故主張將惡性青光眼稱謂“睫狀環阻滯性青光眼”以代替惡性青光眼。房水循環發生機械阻滯的原因可能與典型的惡性青光眼病人具有小眼球、小角膜、前房淺、晶狀體厚以及視軸短等解剖因素有關，再加上滴縮瞳劑、外傷、手術及葡萄膜炎等誘因，可使睫狀體水腫或痙攣，促使睫狀體與晶狀體(或玻璃體)進一步相貼近，從而導致眼壓升高。

3.玻璃體及玻璃體前界膜阻滯學說：

玻璃體前界膜可能參與惡性青光眼的形成，認為惡性青光眼者的玻璃體及玻璃體前界膜通透性降低，影響液體向前引流。灌注實驗表明，當眼壓升高時，通過玻璃體的液體流抗力也增加，因此導致經過玻璃體凝膠移動之液體減少。這種抗力增加可能由于玻璃體濃縮及其向前移位，因而前周邊玻璃體與睫狀體及晶狀體赤道部處于同位相貼狀態，減少了玻璃體前界膜可以通過液體的有效區域，進一步加重了玻璃體凝膠內液體向前移動的阻力。由于前后玻璃體的壓力差，使濃縮的玻璃體凝膠向前移位，導致前房變淺。

4.晶狀體韌帶松弛學說：

惡性青光眼者的晶狀體-虹膜前移可能由于晶狀體韌帶松弛或軟弱無力以及玻璃體的壓力所致，另一些學者也提倡這一學說，而且認為晶狀體韌帶松弛系由于持續性房角閉塞的結果或者由于手術、縮瞳劑、炎癥、外傷或其他不明原因引起的睫狀肌痙攣的結果。由于晶狀體韌帶松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體-虹膜隔前移，導致前房變淺。