一、病因

　　引起角膜炎癥的病因及其復(fù)雜，除原因不明者外，主要有以下幾個(gè)方面。

　　（1）外傷與感染

是引起角膜炎最常見的原因。當(dāng)角膜上皮層受到機(jī)械性、物理性和化學(xué)性等因素的損傷時(shí)，細(xì)菌、病毒和真菌等就趁機(jī)而入，發(fā)生感染。侵入的致病微生物既可來源于外界的致傷物上，也可來自隱藏在眼瞼或結(jié)膜囊內(nèi)的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險(xiǎn)因素。

　　（2）全身性疾病

　是一種內(nèi)在性的因素。例如結(jié)核、風(fēng)濕、梅毒等引起的變態(tài)反應(yīng)性角膜炎。全身營養(yǎng)不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥，以及三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。

　　（3）角膜鄰近組織疾病的影響

例如急性結(jié)膜炎可引起淺層點(diǎn)狀角膜炎，鞏膜炎可導(dǎo)致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合并瞼裂閉合不全時(shí)，可發(fā)生暴露性角膜炎等。

　　二、發(fā)病機(jī)理

　　角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為三個(gè)階段：即炎癥浸潤期、進(jìn)行期和恢復(fù)期。炎癥病變的轉(zhuǎn)歸，一方面取決于致病因素的強(qiáng)弱，機(jī)體抵抗力的大小；另一方面也取決于醫(yī)療措施是否及時(shí)、恰當(dāng)。茲列表概括如下。

　　（1）浸潤期

當(dāng)致病因子侵襲角膜時(shí)，首先是角膜緣處血管擴(kuò)張、充血（睫狀充血，如兼有結(jié)膜血管充血，則稱為混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細(xì)胞，特別是嗜中性白細(xì)胞遷入病變部位，在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤（corneal infiltration）。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過治療后，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復(fù)而痊愈；病情嚴(yán)重或治療不及時(shí)，炎癥將繼續(xù)發(fā)展。

　　（2）進(jìn)行期

如浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延擴(kuò)大，隨后新生血管將伸入浸潤區(qū)，特別是周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區(qū)嗜中性白細(xì)胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致浸潤區(qū)的角膜上皮層，前彈力層和基質(zhì)層壞死脫落，角膜組織出現(xiàn)缺損，形成角膜潰瘍(corneal ulcer)，又稱潰瘍性角膜炎（ulcerative keratitis），潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎；嚴(yán)重時(shí)，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿（hypopyon）。當(dāng)角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時(shí)，由于局部抵抗力降低，眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出，稱后彈力層膨出（descemetocele）。臨床檢查時(shí)在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時(shí)，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，并有熱淚（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。

　　位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的浸潤，可不發(fā)生潰瘍，稱無潰瘍性角膜炎，以淋巴細(xì)胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，如角膜基質(zhì)炎。

　　（3）恢復(fù)期即炎癥的轉(zhuǎn)歸階段

經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉(zhuǎn)向清潔，周圍健康角膜上皮細(xì)胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細(xì)胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)的成纖維細(xì)胞增生和合成的新膠原，修補(bǔ)基質(zhì)的缺損處，角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央?yún)^(qū)潰瘍愈合方式多為無新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質(zhì)膠原纖維排列紊亂，構(gòu)成了不透明的瘢痕組織。位于中央?yún)^(qū)的致密瘢痕可使患眼視力嚴(yán)重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng)面，無結(jié)締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱為角膜小面。