一、發病原因
病因尚不明了，可能與感染尤其是人類乳頭狀瘤病毒(human papillomavirus，HPV)感染及異常神經纖維增生、陰道痙攣、生殖器念珠菌感染、尿中尿酸鹽刺激、陰道pH值的改變、外陰疾病治療之后的反應、尿道的壓力與變異、局部長期用藥、口服避孕藥、心理因素等有關。
二、發病機制
病理檢查顯示在固有膜和腺周組織有非特異性炎癥，但這些變化亦見于正常對照組的前庭組織;其他病變有鱗狀上皮化生、角化不全和非特異性補體與纖維蛋白沉積。形態學證據表明，外陰前庭黏膜的神經支配方式發生了結構上的改變，上皮層神經纖維出芽，游離神經末梢增生。對這些神經末梢內的神經肽含量檢測證實，降鈣素基因相關肽(GCRP)免疫反應陽性。有部分學者用傷害感覺器的外周敏化理論來解釋外陰前庭炎的發病機制，即外陰前庭炎患者的感覺異常是由于不同類型的C傷害感受纖維末梢敏化和(或)增生所致，即感受機械和熱刺激的多覺性C纖維、只對傷害性刺激敏感的C纖維，甚至平時對任何刺激均不敏感的沉默(silent)纖維，這些纖維敏化后，其傳入沖動增多而發生時間總和。同時，傷害感受纖維末梢數量的增多又可使傳入沖動發生空間總和，最終導致痛閾降低。另外，感覺異常也存在于外陰前庭患者的前庭前部黏膜，盡管這部分黏膜并無紅斑，推測此區域感覺異常也可能與傷害感覺器的外周過敏化有關。
