一、發病原因
麻痹性腸梗阻的發生常與下情況有關。
1.腹部手術中的機械性刺激 病人在手術時，因腸管及其系膜受牽拉刺激后，蠕動功能暫時喪失，或腸壁有不協調的蠕動存在，但未形成將腸內容物推送的節律時，病人往往在術后出現腹部脹氣，有時還會出現腹痛。一般待術后2～3天腸蠕動恢復正常的節律，腸道氣液能順利排出體外，則腹脹、腹痛亦隨消失。
2.腹腔內的炎癥刺激 各種原因所致的腹膜炎，尤其是彌漫性腹膜炎，常發生腸麻痹乃至腹膨脹。
3.神經反射性刺激 各種絞窄痛，如腎絞痛、膽絞痛、網膜扭轉發生的絞痛、卵巢囊腫蒂扭轉及精索絞窄后，均可發生反射性腸麻痹。
4.胸腹部或脊柱、中樞神經的損傷 均可導致腸腔積氣、積液和腹膨脹。
5.腹膜后的病變 如感染、出血、腫瘤等也可引起不同程度的腸麻痹。
6.腸系膜病變 如腸系膜血管阻塞、腫瘤、扭轉等，均可因神經沖動傳導到腸壁受阻而出現腸麻痹。
7.其他 如長期的乙醚麻醉、過度伸展的石膏背心固定，以及腹外其他部位的感染如肺炎、腦膜炎或各種敗血癥等，偶爾也可引起反射性腸麻痹。
二、發病機制
1.發病機制 導致腸麻痹的機理目前還不十分清楚。過去認為無論哪種原因導致腸麻痹后，腸壁的平滑肌完全喪失蠕動功能而處于癱瘓狀態。但事實上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的動物腸襻做實驗模型時，發現腸壁肌肉本身仍有收縮能力，對藥物的刺激也呈正常反應。1926年Frey用碘做化學性腹膜炎試驗時，通過腹壁上的賽璐珞小窗，觀察到皮下注射膽堿后腸襻的收縮作用仍然存在。1971年Petri發現腸麻痹者血內腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8倍，且腹部大手術后使用氯丙嗪可使腹脹減輕，腸蠕動比一般恢復較早。1992年章學泉等對腹部手術后的病人靜脈滴注普魯卡因，其腸鳴音恢復平均時間較對照組提前9.4h。以上事實充分說明，腹膜炎的腸麻痹并非由于腸壁本身肌肉的癱瘓，而是因外來的運動神經發生癱瘓所致。腸道的運動神經大部來自迷走神經，而交感神經則對腸壁平滑肌起抑制作用，對括約肌則起收縮作用。由此可以推測，這種腸麻痹是由于支配腸壁的交感神經過度興奮，而使腸壁的運動表現出暫時性的抑制狀態。
Hotz在做動物實驗時，曾用空氣注入腸腔使之擴張，發現腸壁擴張后，腸襻的節律性蠕動隨之停止，而將氣體驅除后，腸襻的蠕動又可恢復。故此Hotz認為，腹膜炎的腸麻痹并非毒素的作用，而是腸管脹氣所造成結果。而且腸管一旦擴張，腸壁的吸收作用可隨之減弱，分泌反而增強，氣體和液體的積聚又將進一步使腸管擴張和腸蠕動消失。如此形成惡性循環是造成腸梗阻的真正原因。
2.病理 因腸癱瘓而產生的腸擴張，常累及全部腸道，但有時病變也可僅累及一段小腸或大腸。其擴張的程度則輕重不一。癱瘓的腸道內存積有大量的氣體、液體，因而腸腔擴大而腸壁變薄。腸壁由于淤血，常呈暗紅色，其表面可見擴張的靜脈，但極少發生壞死和穿孔。腹膜炎時，腸壁上的臟層腹膜由于炎癥刺激可出現充血、腫脹，表面可有纖維素沉著，病變腸壁可發生滲出，腹腔內可有混濁的液體存積。在其他反射性的腸麻痹，則腸壁本身和臟層腹膜都可正常，腹腔內也無游離積液。麻痹性腸梗阻時，腸管膨脹的結果與機械性因素所致的梗阻大致相同。由于腸腔內有大量的積氣、積液，腸腔內壓可有持續性增高，至晚期腸壁也可發生缺血、缺氧，甚至壞死。腸壁癱瘓后，腸壁毛細血管可滲出大量的血漿蛋白，而其再吸收作用因腸壁的損害而減少，結果將導致血漿蛋白丟失。此外腹部膨脹后因下肢血液回流受阻，可使有效循環血量減少，腹脹使橫膈胎高壓迫心、肺，可導致呼吸及循環功能障礙。
