一、發(fā)病原因
病因不明。但一些現(xiàn)象使人高度懷疑本病與傳染有關(guān)。
1.本病有季節(jié)性。
2.流行性。
3.外來(lái)旅行者也可以得病。
4.同居一處者發(fā)病率高。
5.廣譜抗生素治療有效。
但糞便及小腸內(nèi)容物培養(yǎng)尚未發(fā)現(xiàn)病原細(xì)菌，光學(xué)顯微鏡及電子顯微鏡亦未見(jiàn)腸黏膜中有病原菌。小腸吸取物作病毒分離、厭氧菌及真菌檢查亦未成功。營(yíng)養(yǎng)缺乏如缺乏蛋白、維生素B12、葉酸等，可能是繼發(fā)因素，而非主要病因。
二、發(fā)病機(jī)制
多數(shù)有淺表性胃炎，少數(shù)有萎縮性胃炎，胃酸分泌減低，20%的病人完全無(wú)酸，以致鐵及維生素B12吸收障礙。小腸黏膜絨毛變形、粗大、變平、不規(guī)則。根據(jù)222個(gè)活檢標(biāo)本分析其黏膜形態(tài)如下：指狀4%，葉狀40%，脊?fàn)?6%，卷曲28%，扁平2%。鏡檢空腸黏膜活組織檢查，一般腺窩變長(zhǎng)，絨毛變厚變寬，腺窩細(xì)胞胞核肥大，嗜銀細(xì)胞增加，但Paneth細(xì)胞正常。上皮細(xì)胞大小不等，呈四方形甚至變成扁平形。杯細(xì)胞在黏膜表面減少，但腺窩內(nèi)增加。上皮細(xì)胞酶活力減低，有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。電鏡檢查可見(jiàn)微絨毛不規(guī)則，成團(tuán)或分段。微粒體和線粒體均增加。由于腸黏膜的器質(zhì)性改變，不但營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能吸收，反而丟失大量蛋白及鹽類(lèi)。
1/3的病人有脂肪便，與飲食的脂肪關(guān)系密切。另外也與脂肪種類(lèi)有關(guān)，長(zhǎng)鏈脂肪不易吸收隨糞便排出，中鏈脂肪易吸收不致引起脂肪便。用I31I-PVP或白蛋白試驗(yàn)證明腸道丟失蛋白?？诜鞍啄土吭囼?yàn)，也說(shuō)明吸收延緩。當(dāng)然低蛋白血癥的原因還不止于此，因?yàn)檫@些病人，食欲不好入量減少，加之肝功不良蛋白合成也減少，1/2的病人葡萄糖耐量試驗(yàn)不正常，其他乳糖及蔗糖耐量試驗(yàn)，均說(shuō)明吸收功能減低。木糖吸收試驗(yàn)，300病人中有94%尿排出量減少，說(shuō)明單糖吸收也受到影響。
維生素A吸收試驗(yàn)不正常者占3/4。維生素B12吸收不正常者占59%～65%。葉酸吸收不良以致引起大細(xì)胞性貧血。
根據(jù)6位作者576例慢性熱帶性口炎性腹瀉的統(tǒng)計(jì)分析，空腸黏膜病變與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收關(guān)系密切。空腸有病變者占73%～100%;脂肪吸收障礙占50%～90%;木糖吸收障礙占73%～100%;維生素B12吸收障礙占65%～100%。
