一、發病原因
病因不明。但一些現象使人高度懷疑本病與傳染有關。
1.本病有季節性。
2.流行性。
3.外來旅行者也可以得病。
4.同居一處者發病率高。
5.廣譜抗生素治療有效。
但糞便及小腸內容物培養尚未發現病原細菌，光學顯微鏡及電子顯微鏡亦未見腸黏膜中有病原菌。小腸吸取物作病毒分離、厭氧菌及真菌檢查亦未成功。營養缺乏如缺乏蛋白、維生素B12、葉酸等，可能是繼發因素，而非主要病因。
二、發病機制
多數有淺表性胃炎，少數有萎縮性胃炎，胃酸分泌減低，20%的病人完全無酸，以致鐵及維生素B12吸收障礙。小腸黏膜絨毛變形、粗大、變平、不規則。根據222個活檢標本分析其黏膜形態如下：指狀4%，葉狀40%，脊狀26%，卷曲28%，扁平2%。鏡檢空腸黏膜活組織檢查，一般腺窩變長，絨毛變厚變寬，腺窩細胞胞核肥大，嗜銀細胞增加，但Paneth細胞正常。上皮細胞大小不等，呈四方形甚至變成扁平形。杯細胞在黏膜表面減少，但腺窩內增加。上皮細胞酶活力減低，有炎性細胞浸潤。電鏡檢查可見微絨毛不規則，成團或分段。微粒體和線粒體均增加。由于腸黏膜的器質性改變，不但營養物質不能吸收，反而丟失大量蛋白及鹽類。
1/3的病人有脂肪便，與飲食的脂肪關系密切。另外也與脂肪種類有關，長鏈脂肪不易吸收隨糞便排出，中鏈脂肪易吸收不致引起脂肪便。用I31I-PVP或白蛋白試驗證明腸道丟失蛋白。口服蛋白耐量試驗，也說明吸收延緩。當然低蛋白血癥的原因還不止于此，因為這些病人，食欲不好入量減少，加之肝功不良蛋白合成也減少，1/2的病人葡萄糖耐量試驗不正常，其他乳糖及蔗糖耐量試驗，均說明吸收功能減低。木糖吸收試驗，300病人中有94%尿排出量減少，說明單糖吸收也受到影響。
維生素A吸收試驗不正常者占3/4。維生素B12吸收不正常者占59%～65%。葉酸吸收不良以致引起大細胞性貧血。
根據6位作者576例慢性熱帶性口炎性腹瀉的統計分析，空腸黏膜病變與營養物質的吸收關系密切。空腸有病變者占73%～100%;脂肪吸收障礙占50%～90%;木糖吸收障礙占73%～100%;維生素B12吸收障礙占65%～100%。
