新生兒低體溫疾病病因
一、發病原因
新生兒皮下脂肪少，體表面積相對較大，皮膚很薄，血管較多，易于散熱，加上體溫調節中樞發育未臻完善，以致調節功能不全。當環境溫度降低，保暖措施不夠或熱量攝入不足時，很易發生低體溫(hypothermia)。
1.體溫調節中樞發育不成熟。
2.受寒冷刺激
新生兒體表面積相對較大，散熱大于產熱，環境溫度低于中性溫度以下時，未有效保暖，不能維持體溫，常使皮溫降到35℃以下，形成低體溫。
3.攝食不足
新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，在生后18～24h內即可耗盡。
4.缺氧和神經系統功能障礙
新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經系統功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產熱過程常不能進行，易出現體溫不升。
5.疾病影響
新生兒患敗血癥、肺炎、化膿性腦膜炎等感染性疾病時，由于進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產熱減少，此時如環境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
二、發病機制
1.散熱大于產熱
體溫在33～35℃時，機體可通過增加產熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時，機體不能產生足夠的熱來補充散熱，此時必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復至正常。體溫低于22℃時，不可能恢復，機體對環境溫度處于無反應狀態。
不論足月兒或早產兒身體受寒冷刺激，都可產生皮膚血管收縮反應。皮溫在35℃以上時，這種收縮作用最強，降到35℃以下時，血管由收縮變為擴張，并伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周圍血管收縮反應可增加體內深部組織的保暖作用，但新生兒這種保暖作用有限，在寒冷刺激較強或持續時間較長時，散熱大于產熱，體溫便降低。
新生兒在環境溫度降至中性溫度以下時，機體產熱增加，但不能通過增加肌肉活動(寒戰)來增加產熱，主要是增加氧耗提高新陳代謝率來代償性產熱，生后頭幾天內這種代償性產熱并不充分，當寒冷刺激強烈時，雖代謝增加，仍不能維持體溫，便形成低體溫。
2.儲存糖原量少
新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，則內生熱不足。
3.棕色脂肪不能利用
新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經系統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經系統功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產熱過程常不能進行，易出現體溫不升。新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時，由于進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產熱減少，此時如環境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
4.低體溫時各系統變化
(1) 血液：由于血管擴張，血漿由周圍循環外滲至組織，血液濃縮，血細胞比容增高，低體溫時外周血的血小板數明顯減少，常低至10萬以下。寒冷導致的血小板減少的發病機制可能是：前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑制劑，低體溫時其生成減少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影響下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應較弱，在低體溫時更明顯，血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產生第二凝聚波，大量血小板被耗損。低體溫時氧離曲線偏向左側，氧釋放至組織減少，血液pH值下降，是由于組織缺氧，乳酸堆積產生代謝性酸中毒和CO2潴留所致。
(2) 消化系統：低體溫時胃腸蠕動減弱，胃腸道消化液分泌減少，消化功能不良，由于反應減弱，吞咽動作不協調，喂奶時易發生嘔吐誤吸，故在體溫未恢復至正常以前，最好勿經口喂養。
(3) 心血管：在對寒冷刺激有效反應范圍內(約低至33℃)，心率增快并增強交感神經反應，低于這個范圍心率下降，最初減慢很快，以后逐漸下降。心率變慢是由于心肌受抑制，收縮時間延長，以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。低體溫時血壓進行性下降，是因心搏出量減少及周圍血管擴張所致。
(4)腎功能：寒冷降低了遠端腎小管酶的活性，使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少，產生“寒冷利尿”。隨著體溫下降血壓也下降，血流變慢，腎小球濾過率降低，產生尿少或無尿，嚴重低體溫常有氮質血癥。
(5) 呼吸：嬰兒受到寒冷刺激時，起初呼吸增快，待體溫逐漸下降，由于呼吸中樞受抑制，呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢，提示可能合并肺部病變如肺炎、肺出血等。
(6)神經系統：體溫低于35℃時反應遲鈍，低于33℃時處于半昏迷狀態，瞳孔開始擴大，低于30℃時對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低于26℃時接近死亡。
(7)代謝：體溫下降時機體代謝率也降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。由于胰島素和己糖激酶活性受抑制，細胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時給予葡萄糖，機體不能充分利用，在體溫低于33℃時更為嚴重，此時血糖可反而增高，如再補充葡萄糖傾向于保留在細胞外液，并從細胞內引出水分稀釋細胞外液，所以在低體溫時給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。
(8)感染：低體溫時機體免疫功能降低，易合并感染，新生兒低體溫持續24h后，大多合并感染，死后心血培養常可獲陽性結果。
