一、發病原因
黃韌帶骨化的發病原因尚不清楚，一般認為與局部力學因素、代謝異常、家族遺傳等眾多因素關系密切。各種使黃韌帶的骨附著部負荷異常增強的因素都有可能造成韌帶損傷，而反復的損傷累及和反應性修復過程將導致韌帶的骨化。
與后縱韌帶骨化的發病情況一樣，黃韌帶骨化癥在日本、東南亞等以食稻谷等含糖量較高食物為主的地區及患有糖尿病的人群中多發，可見黃韌帶骨化與糖代謝等全身情況有關。許多學者提出黃韌帶骨化實際上屬于脊柱韌帶骨化癥的一部分，也有人提出該病與遺傳因素，如HLA抗原系統、種族差異均有關，因曾有一例同卵雙生子同時患有黃韌帶骨化并發后縱韌帶骨化的報道。
二、發病機制
黃韌帶骨化多開始于其在椎板上緣附著處和上關節突的內側，并逐漸向上方、前方和中線方向發展，且向前發展還可以引起所謂椎弓根肥厚(hyperostosis of pedicle)。病理組織學研究表明，黃韌帶骨化方式主要是軟骨內成骨。在病變早期，纖維結構排列紊亂，膠原纖維顯著增生，彈力纖維極度減少。在腫脹的膠原纖維中，有許多纖維軟骨細胞及大量島狀骨化灶，骨化灶中有骨小梁、骨髓腔及哈佛管。正常情況下，黃韌帶的營養血管存在于椎板邊緣的中線部及上關節突的前部，在骨化灶正形成時，可在其邊緣發現大量血管組織伴隨。
曾有學者發現黃韌帶鈣化灶中有軟骨化生及軟骨內骨化，因而考慮黃韌帶的鈣化和骨化屬同一病理過程中的不同階段，但絕大多數學者認為，黃韌帶鈣化和骨化是兩個截然不同的病理過程。黃韌帶鈣化時厚度明顯增加，并含有骨砂樣或石灰乳樣結節，光鏡檢查為鈣鹽沉著于纖維或軟骨基質中，鈣化灶周圍有較多的多核巨細胞、組織細胞、淋巴細胞浸潤，呈肉芽腫樣異物反應，與以骨小梁、骨髓結構為特征的黃韌帶骨化是完全不同的。對鈣化物進行X線衍射分析，發現其為羥基磷灰石、焦磷酸鈣、磷酸鈣等礦物質結晶體。
頸椎黃韌帶骨化形成結節突起，造成由韌帶病變引起的骨性椎管狹窄。黃韌帶椎板間部及關節囊部的骨化分別造成椎管中央部或神經根管部狹窄，或者椎管中央部及神經根管部同時都有狹窄，壓迫局部頸髓及神經根，脊髓神經出現充血、水腫、直徑變細、脫髓鞘等病理改變。神經系統的損害，除因局部反復受到的輕微壓迫所致外，還與長期存在的輕度微循環障礙有關。
