一、陰莖異常勃起發(fā)病原因
據(jù)統(tǒng)計30%～40%的陰莖異常勃起是原發(fā)性，大部分病因不明，繼發(fā)性病因有：血栓栓塞性疾病(鐮狀細胞貧血，脂肪栓塞等)，神經性疾病(脊髓損傷和病變，脊柱狹窄等)，腫瘤(前列腺癌，腎癌等轉移癌，白血病，黑色素瘤等)，創(chuàng)傷(會陰或生殖器損傷等)，感染或中毒(痢疾，狂犬病等)，藥物(抗抑郁藥，α-腎上腺素能阻滯劑，抗凝劑等)，全胃腸外營養(yǎng)，陰莖海綿體內注射血管活性劑等，
1、鐮狀細胞貧血
8%的美國黑人患有鐮狀細胞貧血病，在對321名幼兒患者的文獻綜述中，發(fā)生異常勃起的占6.4%，由于異常內皮黏附，勃起時相對的酸性狀態(tài)，睡眠時低通氣狀態(tài)造成的輕度酸中毒，手淫或性交時的輕度創(chuàng)傷，致鐮狀紅細胞海綿體內淤積，當睡眠陰莖勃起靜脈通道最大程度受壓時，淤積的紅細胞阻塞白膜下微靜脈，引起廣泛靜脈阻塞，在1組成人純合性鐮狀紅細胞病的研究中，42%的患者有間歇性持續(xù)2～6h的睡眠異常勃起，盡管幾乎所有的病例是低流型異常勃起，但最近有2例高流型異常勃起的報道。
2.海綿體內注射
海綿體內血管活性藥物注射是診斷及治療勃起功能障礙(ED)的一種常用方法，是通過平滑肌松弛來實現(xiàn)的，平滑肌松弛是暫時的，藥物作用后平滑肌重新恢復收縮能力，在藥物過量或對藥物過度敏感的患者，平滑肌不能恢復收縮能力，導致異常勃起。
文獻綜述海綿體注射罌粟堿診斷及治療勃起功能障礙(erectile dysfunction，ED)，首次診斷試驗異常勃起的發(fā)生率為5.3%，家庭治療為0.4%，多數(shù)異常勃起發(fā)生于神經性或心理性ED患者。
二、發(fā)病機制
傳統(tǒng)上，異常勃起分為原發(fā)，特發(fā)或繼發(fā)，在血流動力學上，可被分為2種不同的類型：低流型(缺血)及高流型(非缺血)，由于低流狀態(tài)是由于靜脈的阻塞而高流狀態(tài)是由于動脈血流的增加，Witt等(1990)進行了新的分類：靜脈阻塞性及動脈性，異常勃起可表現(xiàn)為急性，間歇性或慢性，生理上，陰莖軟縮狀態(tài)海綿體血氣水平與系統(tǒng)靜脈血相似，勃起時達到動脈水平，必須記住，每1例異常勃起均開始于正常生理勃起，海綿體血氧水平正常，高流型海綿體血氧水平正常，但低流型6 h后，血氣顯示缺血及酸中毒征象，當有疑問時，血氣分析及雙功超聲檢查有助于鑒別診斷。
研究發(fā)現(xiàn)，低流型異常勃起海綿體造影靜脈回流延遲至15min，動脈造影僅有背動脈及球動脈顯影，高流型異常勃起海綿體造影及動脈造影顯示靜脈回流加快，破裂的海綿體動脈使海綿體血液淤積。
通常認為本病是由于各種原因引起陰莖靜脈回流受阻所致，但國外有人提出，本病的發(fā)病機制不是靜脈回流受阻，而是主要由于動脈血流量過多所致，兩者之間的關系目前尚不清楚，陰莖持續(xù)勃起超過正常時間后，陰莖海綿體微循環(huán)障礙，局部缺氧和代謝產物的淤積，血管壁通透性增加，組織水腫，陰莖出現(xiàn)持續(xù)的明顯腫脹和疼痛，張力增大，進一步加重了微循環(huán)障礙，如仍不能及時去除病因，改善陰莖的血液循環(huán)回流，最后可導致血管腔的栓塞，在晚期海綿體組織纖維化，將最終喪失勃起能力。
