一、發病原因
多數栓子來源于心臟，來自風濕性心臟病與慢性心房纖顫的左心房，急性心肌梗死后的左心室，或以往心肌梗死后形成的壁栓，心內膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置換術后等，也可來自自行脫落的，或是經心血管導管手術操作引起的脫落。偶有原因不明者。腸系膜上動脈從腹主動脈呈銳角分出，本身幾乎與主動脈平行，與血流的主流方向一致，因而栓子易進入形成栓塞。急性腸系膜上動脈血栓形成幾乎都發生在其開口原有動脈硬化狹窄處，在某些誘因如充血性心力衰竭、心肌梗死、失水、心輸出量突然減少，或大手術后引起血容量減少等影響下產生。偶也可由夾層主動脈瘤，口服避孕藥，醫源性損傷而引起。
二、發病機制
栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第一支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發生在腸系膜上動脈的第1厘米動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞后，遠端分支即發生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處于收縮狀態。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10min后，腸黏膜的超微結構即有明顯改變，缺血1h后，組織學上的改變即很清楚。黏膜下水腫，黏膜壞死脫落。急性缺血的初期，腸平滑肌收縮，其后因缺血而松弛，血管痙攣消失，腸壁血液淤滯，出現發紺、水腫，大量富含蛋白質的液體滲至腸腔。缺血后短時間內雖然病理生理改變已很明顯，如動脈血流恢復，小腸仍可具有活力，但將有明顯的再灌注損傷。缺血繼續長時間后，肌肉與漿膜將壞死，并出現腹膜炎，腸管呈紫紺或暗黑色，漿膜呈潮濕樣，易破有異味，腸腔內細菌繁殖，毒性產物被吸收，很快因中毒與大量液體丟失而出現休克與代謝性酸中毒。血管閉塞在腸系膜上動脈出口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸及右半結腸的缺血壞死。較常見的部位是在結腸中動脈出口以下，也可引起Treitz韌帶和回盲瓣之間的大部分小腸壞死。閉塞愈靠近主干遠端，受累小腸范圍愈小。當輕度缺血得到糾正后，腸黏膜將再生，新生的絨毛形狀不正常，有萎縮，并有暫時性的吸收不良，其后漸恢復，部分壞死的腸組織將是瘢痕愈合以后出現小腸節段性狹窄。
