一、病因：
1.肺實質或支氣管受壓迫（35%）：
1）胸廓運動障礙：神經，肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓，脊髓灰質炎，多發性神經根炎，脊椎肌肉萎縮，重癥肌無力及骨骼畸形（佝僂病，漏斗胸，脊柱側彎）等。
2）膈肌運動障礙：由于膈神經麻痹或腹腔內壓力增高，常為各種原因引起的大量腹水所致。
3）肺膨脹受限制：由于胸腔內負壓減低或壓力增高，如胸腔內積液，積氣，膿胸，血胸，乳糜胸，張力性氣胸，膈疝，腫瘤及心臟增大等。
4）支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結，腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織，擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。
2.支氣管或細支氣管內的梗阻（25%）：
1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張，偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。
2）支氣管病變：支氣管粘膜下結核，結核病肉芽組織，白喉偽膜延及氣管及支氣管。
3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞，患肺部炎癥性疾病如肺炎，支氣管炎，百日咳，麻疹等及患支氣管哮喘時，支氣管粘膜腫脹，平滑肌痙攣，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張，此類病因多見于冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節為多，止咳藥如阿片，阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻，故不可濫用。
脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出，在胸部手術進行較長時間的全身麻醉，深麻醉或外傷性休克的情況下，由于刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張。
毛細支氣管炎，間質性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數細支氣管的梗阻，初期表現為梗阻性肺氣腫，其后則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在。
根據支氣管鏡直接檢查的結果，可以闡明梗阻性肺不張的形成。
3.非阻塞性肺不張（25%）：
1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質復合物，起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂，表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張（microatelectasis），肺表面活性物質缺乏可見于：
①早產兒肺發育不成熟。
②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少。
③創傷，休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質。
④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性，正常肺的表面張力為6達因/cm，而表面活性物質缺乏時，呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23達因/cm。
2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經控制，當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。
3）呼吸過淺：如手術后及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表，當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張，鼓勵手術后病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。
總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎，支氣管炎，哮喘，支氣管淋巴結結核，多發性神經根炎，支氣管異物及手術后較多見，此外，還可見于吸入性肺炎，支氣管擴張，顱內出血，心內膜彈力纖維增生癥，先天性心臟病，腫瘤等。
