一、發病原因
衛氏并殖吸蟲的蟲體肥厚，背部隆起，腹部扁平，背面較隆凸;身體的長度可達7～12mm，寬4～8mm。成蟲有口、腹吸吸盤，肺部是蟲體的主要寄生部位、活體顏色為紅褐色，死后灰白色。蟲體表皮布滿小棘刺;前端有個口吸盤，腹面中部偏前有一個腹吸盤，腸管呈螺旋狀彎曲。一個分葉的卵巢，與子宮并列于腹吸盤之后。一對分支的睪丸，左右并列，位于體后部兩腸支之間。卵黃腺發達，滿布蟲體兩側。蟲卵100μm*55μm ;不規則橢圓形 ，似陶罐次品;金黃色;卵殼厚薄不均，卵蓋大，常略傾斜;內含10多個卵黃細胞，1個卵細胞常位于正中央。人及其他哺乳動物是終宿主。該蟲有二倍體及三倍體兩種染色體類型。三倍體蟲能在人體內成熟并產卵，二倍體則不適宜于人體寄生。
衛氏肺吸蟲的成蟲主要寄生于肺，所形成的蟲囊往往與支氣管相通，產出的蟲卵隨痰咯出，在適宜條件下約經3周左右發育成熟并孵出毛蚴。首先被第一中間宿主川卷螺吞入體內，緊接著是胞蚴、母雷蚴、子雷蚴各階段的發育繁殖，產生許多尾蚴。尾蚴從螺體逸出后，侵入第二中間宿主溪蟹、及蝲蛄的肌肉和內臟，形成囊蚴。人類及其他動物生食或半生食含有囊蚴的石蟹、蝲蛄或溪水即可受染。囊蚴入腸，蚴蟲逸出，在體內游動，至肺與其他內臟及皮下、肌肉等處發育為成蟲后，產卵并形成囊腫。
流行
并殖吸蟲在我國分布于山東、江蘇、安徽、江西、浙江、福建、廣東、河南、湖北、湖南、四川、貴州、廣西、云南、臺灣、甘肅、陜西、山西、河北、遼寧、吉林、黑龍江等23個省、區。 經過長期的防治，除東北的少數地區外，并殖吸蟲病在多數地區已得到控制或消滅。但新的疫區不斷報道。這些疫區的特點是病人不多，呈點狀分布，一經查出，很容易得到控制。
疫區有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄習慣。在一些山區，吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能將蟹中囊蚴殺死，等于生吃，這類吃法最危險。烤、煮往往時間不夠未能將囊蚴全部殺死，是為半生吃，同樣有感染的機會。此外，食具污染了活囊蚴，中間宿主死亡，囊蚴脫落水中污染水源也有可能導致感染。近年來，報道了野豬、豬、兔、大鼠、雞、棘腹蛙、鳥等多種動物可作為并殖吸蟲的轉續宿主，如生吃或半生吃這些轉續宿主的肉，也可能被感染。
二、發病機制
衛氏并殖吸蟲的致病，主要是童蟲或成蟲在人體組織與器官內移行、寄居造成的機械性損傷，及其代謝物等引起的免疫病理反應。病變以在器官或組織內形成互相溝通的多房性小囊腫為特點。
第一步
衛氏并殖吸蟲后尾蚴在宿主小腸內脫囊后，腹腔移行對腹膜的摩擦可引起腹膜的纖維素性炎癥，穿過腸壁時可引起漿膜上的點狀出血，進入患者體內此時出現如下癥狀：腹痛、腹瀉。
第二步
童蟲經肝面穿過橫膈而進入胸腔時，也可引起胸膜炎及粘連。蟲體可進入肝臟，也可造成肝臟的損害。也有少數蟲體在腹腔內繼續發育成熟、產卵，在腹腔臟器表面及橫膈腹面形成許多囊腫及蟲卵結節。
第三步
經過1～3周竄擾后，穿過膈經胸腔進入肺，最后在肺中形成蟲囊。肺組織的破壞和出血是由童蟲進入肺臟后引起的，其病變的癥狀是肺組織表面常呈窟穴或隧道狀，窟內有血液，也常可見到蟲體及蟲卵，周圍的炎癥反應并不明顯。在X線下可見到邊緣模糊的浸潤性陰影。以后病灶壞死區附近出現炎性滲出，主要為酸性粒細胞，還有多量中性粒細胞及小圓形細胞，并逐漸形成酸性粒細胞性膿腫，隨后產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，內容物逐漸變成流動性赤褐色液體。X線下呈多房性囊性陰影是由于蟲體的移動而數個膿腫連在一起，互相溝通，切面呈多房性囊腫狀。以后膿腫內容物逐漸變為褐色黏稠半流動性液體，鏡下可見大量夏科雷登結晶和蟲卵。X線下見到結節狀陰影是因為囊壁因大量肉芽組織增生而變厚，肉眼上呈結節狀或球形蟲囊，在人體囊內常僅有一條蟲體。有時也可見3條或多于3條的蟲在一蟲囊者。囊壁周圍常有蟲卵肉芽腫現象發生。
第四步
成蟲在寄主體內可存活5～20年或更長時間。除肺臟外，也可侵入胸腔、腹腔、肝臟、縱隔、陰囊、眼窩、腦和脊髓等處。蟲體死亡或轉移后，膿腫的內容物逐漸被吸收，取而代之的是以肉芽組織，或者是形成的瘢痕或鈣化灶，同樣在X線下也為硬結性或鈣化陰影。蟲體也可從肺組織竄至縱隔，通過大血管根部向上移行，沿頸內動脈周圍的軟組織向上穿行而到達顱底部，經破裂孔或頸靜脈孔進入顱腔及大腦。蟲體在腦內穿行，形成互相溝通的囊腫，在腦內可找到成蟲及蟲卵。
