(一)發病原因
葡萄球菌有31種，有一半可以寄居于人體，金黃色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人體和最易引起疾病的菌種。根據細菌對甲氧苯青霉素的敏感情況，將葡萄球菌分成敏感和耐藥兩部分。又根據凝固酶情況分成陰性和陽性。凝固酶陰性葡萄球菌(CNS)常見的就是SE。Kleeman報道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是異物感染(如人工導管等)的病原菌。Mack認為氨基己糖是糖原的主要成分，對SE起定居作用。Christensen報道一種黏液層相關抗原(SAA)也有此種作用。BaldassarriL對50株SE的細菌表面的黏液層和(或)SAA檢測，結果37株(74%)有或強或弱的黏液層，此37株中22株(59.4%)SAA陽性，但未見黏液層陰性而SAA陽性者，這也表明在黏液層中不止有一種抗原。CNS的黏液物(ESS)與致病性有一定關系，目前研究認為：①被黏液包裹的細菌得到保護;②ESS干擾正常調理的吞噬作用;③抑制植物血凝集激發的淋巴細胞轉化作用;④阻擋有效抗生素的細菌內的滲透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE對人工導管等的黏附是由其莢膜多糖/黏附因子(PS/A)所介導，PS/A尚有很強的免疫原性。尚氏等認為異物感染及SE引起的心內膜炎、骨髓炎的致病機制均屬于典型的表面感染。
(二)發病機制
SE致病機制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮膚和黏膜表面，有關黏附的中介作用，在無蛋白質的環境下黏附作用是無特異性的，若有異物進入人體組織或血管，將迅速被基質蛋白所包圍。黏附作用中有兩種物質非常重要，一種是被稱為細胞間黏附素的線性同質聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一種是NOKD2蛋白質。去除多糖或蛋白質的基因會使同基因菌株的功能發生明顯改變，變異菌株仍有表面黏附能力，但喪失積聚功能，然后特異性機制介導細菌的粘連。在基質蛋白的表位和SE結構之間發生受體和配基的相互作用。第二步是積聚：細菌在表面增生并向其他細菌表面發展，這是由于一種細胞間黏附機制使SE可以積聚生長為細胞群落。
