一、發病原因
呼吸衰竭的病因較多，常見的病歸納如下面7類：
1.呼吸道病變
累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體分布不均，導致通氣血流比例失調者都可以引起呼吸衰竭。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。
2.肺組織的病變
引起彌漫性肺實質性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病;各種原因所致的肺水腫、肺不張等，引起肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調，肺內右至左分流增加，發生缺氧。
3.肺血管病變
肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導致缺氧。
4.胸廓病變
包括胸壁及胸膜疾病。嚴重的胸廓畸形，胸廓的外傷、肺挫傷、手術創傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發性或外傷性氣胸影響胸廓活動和肺擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。
5.神經肌肉病變
此類患者肺部常完全正常，原發疾病主要累及腦、神經通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞;神經-肌肉接頭阻滯影響傳導功能;呼吸肌沒有力氣進行正常通氣。常見于腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質炎以及多發性神經炎、重癥肌無力等。
6.導致肺水腫的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水腫。非心源性肺水腫，常是毛細血管通透性增高所致，其代表性疾病為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
7.睡眠呼吸暫停
正常人熟睡時可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時間顯著延長，并有嚴重缺氧。
二、發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。
1.通氣不足
通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支氣管系統分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達肺泡的過程。當PaCO2升高時即有肺泡通氣不足存在。此時病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血癥中所占的地位。單純由肺泡通氣不足所致的動脈低氧血癥不伴有肺泡動脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認為還有其他原因存在。
2.彌散障礙
彌散是指肺泡腔內氣體和肺毛細血管內血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動，即是氣體交換過程。
CO2彌散能力20倍于O2，若非彌散功能異常極端嚴重是不會導致安靜狀態下的動脈高碳酸血癥的。彌散面積減少(如肺實質病變、肺氣腫、肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質纖維化、肺水腫等)，可引起單純缺氧。
3.通氣-灌注失衡
若氣體交換單位得到的血液多于通氣量，則將產生動脈血低氧血癥。通氣-灌注失調為動脈低氧血癥最為常見的原因，并可通過給病人吸入100%的氧氣使其低氧血癥得到改善，而加以確認。此類患者很少出現CO2潴留。
4.右向左分流
血液由右向左分流可發生于肺內有異常的解剖通道，如肺動靜脈瘺者。但更多見于肺泡萎陷(肺不張)或肺泡腔充滿液體，如肺水腫、肺炎或肺泡內出血等，造成生理性分流而引起低氧血癥。此類病人亦不出現CO2潴留。
5.高碳酸血癥
動脈高碳酸血癥可以說是肺泡通氣量明顯減少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影響血液碳酸含量，并對pH產生相反的影響。急性PaCO2變化對pH的影響較慢性者強，其原因在于血漿碳酸氫鹽濃度不能及時補充。當PaCO2改變持續3～5天后，高碳酸血癥通過腎臟代償機制使碳酸氫鹽增加;低碳酸血癥時使其減少。二者均可促使pH恢復正常。因而許多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-堿平衡紊亂混合存在。若不了解其病程及血漿碳酸氫鹽水平則難以闡明其性質。
