一、發(fā)病原因
MC在血平板、巧克力平板等各種培養(yǎng)基上生長良好，菌落呈冰球狀。菌落光滑、直徑1～3mm，不透明，乳白色，易從培養(yǎng)基上刮下。本菌無芽孢、無鞭毛，形態(tài)上易與其他奈瑟菌屬相混淆。MC可產(chǎn)生氧化酶、觸酶和DNA酶。菌體基因組DNA中G C含量為40.0～40.3mol%。對MC表面結(jié)構(gòu)的認識有利于闡明細菌的致病機制、人體對細菌的免疫反應過程、疫苗的研制等。將不同地區(qū)分離到的MC經(jīng)對細菌外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)進行純化、十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)分析發(fā)現(xiàn)其成分高度相似。主要OMP的特性已經(jīng)闡明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有類脂-低聚糖(LOS)，由一個類脂A核與低聚糖偶合。95%的分離菌中含有三種主要的抗原LOS，根據(jù)LOS分子末端連接的糖的不同而分為不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多數(shù)MC都表達菌傘，菌傘與人體上皮細胞的糖(神經(jīng))鞘脂受體結(jié)合，從而黏附在呼吸道上皮細胞上，啟動感染的過程。
二、發(fā)病機制
MC可引起兒童和成人黏膜感染。細菌自呼吸道定植的部位可向鄰近區(qū)域擴散出現(xiàn)感染的臨床癥狀。鼻咽部的MC可經(jīng)由歐氏管進入中耳導致中耳炎。有研究證實引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是發(fā)生中耳炎的首要步驟，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的機制尚知之甚少。OMP有A至H等8種主要蛋白，分子量為(21～98)×103，具有血凝作用。近年一種新的0MP稱為高分子量OMP或稱為普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)引起了人們的廣泛重視，是由兩種基因編碼，其編碼的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl編碼基因的變異導致其編碼蛋白黏附功能大大降低，純化的蛋白對HEp-2細胞有親嗜性，并可與纖連蛋白結(jié)合，此表現(xiàn)型的菌株毒力降低;UspA2基因是補體耐受(complement resistance)基因，其蛋白易與玻璃體結(jié)合s蛋白結(jié)合。動物實驗證明這兩種蛋白具有將細菌從肺部清除的功能。UspA的兩種蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作為疫苗的研制仍未成功。MC表面有兩種受體分別稱為運鐵蛋白結(jié)合蛋白(TbpA和TbpB)、乳鐵蛋白結(jié)合蛋白(LbpA和LbpB)。編碼這些蛋白的基因具有部分同源性，而且這些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血桿菌等革蘭陰性菌體表面，是為細菌的致病因子。編碼基因的變易或缺失可影響其致病性及免疫原性。MC產(chǎn)生的β內(nèi)酰胺酶不僅保護著細菌產(chǎn)生的各種致病性的酶，而且使得其他嚴重呼吸道合并感染如肺炎鏈球菌、未分型流感嗜血桿菌感染對青霉素治療無效。細菌間可發(fā)生與耐藥相關(guān)性的基因傳導，如Bootsma等發(fā)現(xiàn)MC與革蘭陽性微生物偶有交叉耐藥基因存在。此現(xiàn)象表明MC具有間接致病性。事實上，因上述情形而治療失敗已有報道，說明無論MC是純培養(yǎng)陽性，還是混合培養(yǎng)陽性都具有重要的臨床意義。老年患者痰標本常可分離出補體耐受菌株。補體耐受可認為是MC的一種致病因素：兒童89%的下呼吸道分離MC菌株對補體介導的殺滅作用具有耐受性;而上呼吸道分離菌則多數(shù)敏感(58%)。補體耐受菌株可與人玻璃體結(jié)合蛋白結(jié)合形成阻礙補體攻擊的膜復合物，從而抑制補體的最終通路。
