一、發(fā)病原因

　　血栓形成的3個(gè)基本因素為血流緩慢和渦流形成、血液凝固性增高及血管內(nèi)膜損傷，也是本病的主要原因。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　靜脈和動(dòng)脈管腔內(nèi)均能發(fā)生血栓形成，而前者以血液凝固性增高為主要因素，后者以內(nèi)膜損傷為必要條件。

　 1.血流緩慢和渦流形成

是血栓形成的重要條件。如長(zhǎng)期臥床、心力衰竭、腫瘤壓迫、靜脈曲張和靜脈瘤、妊娠時(shí)腹腔及盆腔內(nèi)壓力升高、下肢肌肉收縮無(wú)力等，都可以引起血流緩慢，促進(jìn)血栓形成。其原因是緩慢的血流，使軸流變寬，有利于血小板的靠邊和凝集，增加了與內(nèi)膜接觸和黏集機(jī)會(huì);同時(shí)黏集的血小板以及在局部已經(jīng)存在的少量凝血活性物質(zhì)，因血流緩慢而不能被稀釋和清除，聚集于局部，達(dá)到凝血的必要濃度;再加血流緩慢時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞易受損傷，發(fā)生膠原暴露，也易形成血栓。另外，靜脈曲張和靜脈瘤形成后，局部血流狀態(tài)發(fā)生改變，產(chǎn)生漩渦，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。

　　2.血液凝固性增高

血小板或凝血因子增多，纖溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成。各種原因引起的失水和失血，以致血液濃縮;血小板數(shù)量和黏性增加;纖維蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加;晚期癌腫如胰腺癌和肺部惡性腫瘤，由于腫瘤壞死釋放出凝血致活酶樣物質(zhì)，可激活外源性凝血系統(tǒng);某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，可能引起血小板和紅細(xì)胞破壞，釋放血小板第3因子和紅細(xì)胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。

　　3.血管內(nèi)膜損傷

各種原因如創(chuàng)傷(靜脈注入硬化劑、高滲溶液、抗癌藥物、造影劑、靜脈插管)，缺氧、化學(xué)物質(zhì)(吸煙、高膽固醇血癥)、感染(細(xì)菌毒素)腫瘤細(xì)胞侵犯等可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致粗糙不平的內(nèi)皮下膠原纖維暴露，促使血小板黏集。已黏集的血小板和內(nèi)皮細(xì)胞釋放出ADP和血栓素A2，又進(jìn)一步促使血小板黏集;同時(shí)暴露的膠原纖維激活血中第Ⅻ因子，進(jìn)而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，損傷內(nèi)膜釋放的組織凝血因子又啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，因而引起血液凝固，促使血栓形成。

　　身體各部位靜脈均可發(fā)生靜脈血栓形成，最常見(jiàn)的是大隱靜脈及其分支，少見(jiàn)的有腘靜脈、鎖骨下靜脈、頭靜脈，貴要靜脈以及胸、腹壁靜脈。下肢或上肢的淺靜脈血栓形成后，因有廣泛吻合支，不易發(fā)生循環(huán)障礙而產(chǎn)生組織水腫;相反，較大的深靜脈，如髂股靜脈、腋靜脈和上、下腔靜脈等血栓形成后，因管腔狹窄或閉塞，妨礙血液回流，并因血栓向外端發(fā)展，引起靜脈壓升高，以致毛細(xì)血管和細(xì)靜脈充血，組織缺氧，進(jìn)而毛細(xì)血管滲透壓升高，產(chǎn)生組織水腫。當(dāng)淋巴管受壓時(shí)，水腫更加顯著。以后若新血管形成或再通以及側(cè)支循環(huán)建立，則患處血液循環(huán)得以維持，若是這些新形成結(jié)構(gòu)健全，靜脈回流亦得以改善(而靜脈瓣受損時(shí)則較難恢復(fù));反之，則導(dǎo)致慢性靜脈功能不全，出現(xiàn)靜脈炎后綜合征或是一部分血栓脫落成為栓子。

　　靜脈血栓形成和血栓性靜脈炎的區(qū)別是前者血流緩慢和血液凝固性增高起主要作用，靜脈壁的變化可不明顯;后者是在靜脈壁已有炎癥的基礎(chǔ)上發(fā)生血栓。在病理解剖時(shí)發(fā)現(xiàn)靜脈腔內(nèi)存在血栓，而生前并無(wú)明顯血栓性靜脈炎的臨床表現(xiàn);相反，在血栓形成后的幾小時(shí)內(nèi)即可見(jiàn)血管壁有不同程度的炎癥反應(yīng)。因此臨床上很難明確地將兩者加以區(qū)分，于是可統(tǒng)稱為血栓性靜脈炎。

　　大靜脈的新鮮血栓通常是混合性的。一個(gè)典型的血栓分為3部分：頭部、體部和尾部。在病變靜脈內(nèi)膜上由黏集的血小板和混入的白細(xì)胞形成灰白色的白血栓作為頭部;再于白血栓的基礎(chǔ)上附以更多的白細(xì)胞和纖維蛋白以及大量的紅細(xì)胞，形成混合性血栓作為體部;當(dāng)已形成的血栓進(jìn)一步發(fā)展充塞管腔時(shí)，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗紅色的紅血栓作為尾部。血栓的長(zhǎng)度一般是到一個(gè)有效的血管分支處就中止。血栓形成后由于纖溶酶和中性粒細(xì)胞的蛋白分解酶的作用而溶解。在血栓形成后的5天內(nèi)即有成纖維細(xì)胞侵入，形成新的肉芽組織，進(jìn)而機(jī)化以及新的血管形成和再通。若是結(jié)締組織增生和瘢痕形成，則病變靜脈就成為硬化性的索狀損害。

　　不同原因所致的血栓性靜脈炎的組織病理并不完全相同，如化膿性靜脈炎，其管壁炎癥顯著，并以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主;化學(xué)性靜脈炎則內(nèi)膜增生比較顯著;腫瘤和心力衰竭所引起的靜脈炎，其管壁炎癥反應(yīng)比較輕微;游走性血栓性靜脈炎，其管壁及周圍組織內(nèi)成纖維細(xì)胞反應(yīng)較嚴(yán)重。