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肌病腎病性代謝綜...(肌病腎病性代謝綜... )

別名:
肌病腎病性代謝綜合癥,缺血-再灌注損傷
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發人群:
所有人群
發病部位:
肌肉
典型癥狀:
氮質血癥 劇烈疼痛 定向力障礙 無尿 缺血性攣縮
并發癥:
高鉀血癥
是否醫保:
掛號科室:
腎內科
治療方法:
手術治療、藥物治療

肌病腎病性代謝綜...是怎么回事?

  肌病腎病性代謝綜合征疾病病因

一、發病原因

  1.急性動脈阻塞

  (1)急性動脈栓塞。

  (2)非栓塞性動脈阻塞。包括:

①腹主動脈或腹主動脈瘤急性血栓形成;

②體外循環時股動脈插管;

③動脈創傷;

④大動脈重建時鉗夾阻斷血流。

  2.缺血性肌壞死。

  3.非創傷性肌病

肌損傷、長期昏迷、藥物毒性作用、感染、燒傷、金屬中毒。

  二、發病機制

  鏡下見,病變初期一些肌纖維能保持完整的外觀,一些肌纖維發生核缺失及細胞質的輕微凝固,呈顆粒樣變,此為缺氧早期的特征性改變。24h后,部分肌纖維發生腫脹和玻璃樣變。晚期(48~72h),受損局部出現肌纖維的橫紋和胞核消失。截肢后標本顯示:再生的肌纖維出現輕度至中度的變性,甚至壞死。

  骨骼肌占人體體重的42%左右,在其復雜的結構中包含大量的生化物質,使得這種肌組織對缺氧極度敏感。在缺氧狀態下,這些生化物質釋放入血,其中一些物質對人體的損害甚至是致命性的,也是引起MMS的主要因素。肌纖維細胞膜在骨骼肌病理生理過程中起著重要作用。缺血時,肌細胞內三磷腺苷(三磷酸腺苷)(ATP)顯著減少,導致膜的通透性異常改變,引起肌漿網內外空間構型的嚴重破壞,使得各種生化物質的跨膜交換發生異常,從而導致一系列代謝綜合征的發生。在血運重建及再灌注期,患肢產生大量氧自由基,主要包括超氧陰離子,過氧化氫和羥基。氧自由基性質不穩定,有很強的反應性,具有細胞毒性。氧自由基很易與巰基酶、蛋白質、脂質和DNA等發生反應,破壞組織細胞的化學結構,細胞膜中的多不飽和脂肪酸是最易受氧自由基影響的物質,造成生物膜完整性的改變,進一步引起肌細胞中生化物質入血,導致MMS及肌細胞的壞死。

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