一、發(fā)病機制
(1)SSPE的發(fā)病機制尚未充分闡明，推測SSPE的分子發(fā)病機制可能是由于最初的麻疹病毒在體內增殖過程中發(fā)生變異或感染的是有缺陷的麻疹病毒，故不能被清除。
(2)多組研究發(fā)現引起SSPE麻疹病毒的膜蛋白即基質蛋白(matrix蛋白，M蛋白)、融合蛋白(fusion蛋白，F蛋白)和血液凝集素蛋白(hemagglutinate蛋白，H蛋白)均有表達缺陷，影響了病毒的出芽和細胞外釋放，導致病毒在腦細胞內聚集，形成中樞神經系統(tǒng)的持續(xù)感染。
二、主要病理過程
(1)大腦灰質呈不同程度的神經細胞脫失。
(2)急性期或病程較短者包涵體較常見，較慢性的病例可見較多的白質髓鞘脫失。
(3)白質及白質深層有斑片狀脫髓鞘和神經膠質增生(硬化性腦炎)，神經細胞和膠質細胞核內及胞漿內可見嗜伊紅包涵體。
(4)肉眼觀可見彌漫性腦萎縮，觸之可感到過分堅硬。
(5)鏡檢顯示皮質與白質內血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞呈袖套狀浸潤。
(6)電鏡檢查顯示包涵體是由與副黏病毒的核衣殼相似的空心小管組成.用熒光抗體染色顯示麻疹病毒陽性。
三、 機理
(1)n病毒侵入機體→局面淋巴組織內繁殖→ 經淋巴入血形成病毒血癥→經局部周圍神經通路
(2)n→CNS→使C溶解或寄生于C內→基本病理變化是炎癥
(3)n炎癥的發(fā)生：不是病毒本身引起，是機體針對病毒抗原產生的特異性免疫反應。即：體液免疫、細胞免疫是發(fā)生炎癥病變的主要根據。(以前認為，病毒在C內繁殖所產生的毒性代謝產物能造成C的損害，死亡， 使組織滲出。)
