失認癥疾病病因
一、發病原因
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二、發病機制
認知活動是由大腦的不同區域參與完成的：
1.初級感覺區
大腦的視覺、聽覺、軀體感覺等初級感覺區分別接受不同的刺激，可出現眼前閃光、星火、色變等非成形視覺異常，耳聽到“絲絲”、“沙沙”、“隆隆”等異常聲音，肢體發麻、針刺、觸覺等軀體感覺異樣。初級感覺區的破壞使傳入的沖動無法在大腦內產生感覺。
2.感覺聯絡區
抵達大腦皮質初級感覺區的信息，再傳到相鄰的感覺聯絡區(視覺聯絡區、聽覺聯絡區、軀體感覺聯絡區)才成為理解的“成形”的知覺，這種知覺是單一的，出現的視像沒有聲音，聽到的聲音不伴視像，如果初級感覺區完好，而感覺聯絡區受破壞，患者能感受到刺激，但不具體，“不成形”，所以對這些感覺也就不能理解。例如左側顳葉初級聽感覺區完好，而相鄰聽覺聯絡區破壞，患者聽到語音或聲音但不知含義。如果中央后回初級軀體感覺區完好，而相鄰的聯絡區破壞，患者就失去對感覺的成形感，對自己身體發生形體異常的感覺(體像障礙)。感覺聯絡區雖使感覺上升到“成形”，并不具備有聲有色有情的高級的復合知覺。
3.感覺總聯絡區
顳上回后部的角回前部，特別是優勢半球，匯總來自頂葉軀體感覺聯絡區、顳上回聽覺聯絡區、枕葉視覺聯絡區的信息，深化達到較完整的知覺，此區稱“感覺總聯絡區”。它與大腦皮質的其他區有廣泛的聯系，通過顳葉與海馬、杏仁核、丘腦背內側核以及大部分邊緣系統有聯系?？偮摻j區不僅把各感覺聯絡區來的信息加以綜合，而且與顳葉內側的有重要記憶認知功能的海馬區相聯系，與經驗記憶對照比較得到較完整的知覺，然后做出行為反應。兩大腦半球都能成為加工認知活動的物質基礎，但語言在物質世界的分化認識中獲得了主導作用，此時認知就能夠命名，能命名就表示已經認識了，因此，語言的優勢半球同樣成為大部分認知活動的優勢半球。感覺總聯絡區病變，可出現感知分離——失認現象。
失認癥(agnosia)主要表現在視覺、聽覺、觸覺及自身軀體覺(體象)4個方面，臨床統稱為失認癥。各種病因導致的腦部損害都可以導致失認癥。臨床上腦血管病患者中更多見，但臨床醫生常常忽視而不能確診。也可見于腦瘤，腦外傷及腦立體定位破壞手術后的患者。
右半球頂-顳交界處皮質病變，主要可導致視覺空間失認癥;面孔失認癥最常見于右側中央后回病變;顏色認識障礙多見于左側顳-枕區病變;顳葉在音樂的認知及加工中具有主要作用。
Critchley對體像障礙損害的解剖部位歸納為：
(1)廣泛的腦損害。
(2)右側頂葉而無特殊區域。
(3)右側丘腦。
(4)右側丘腦-頂葉，尤其是緣上回纖維。
(5)右側頂葉及丘腦同時受損。
(6)胼胝體纖維。
也有研究者強調左半球損害所致的體像障礙，主要損害在左頂顳枕葉，特別是頂下回的皮質及其所屬的白質、皮質下基底核及丘腦。對多發性硬化所出現的體像障礙，有尸檢發現大腦、腦干、小腦及脊髓皆有病灶。
Gerstmann認為，視覺、觸覺、本體覺(包括前庭)以及其他感覺(如內臟感覺)，都在形成體像的整合作用中起著重要的組織準備工作，并認為體像障礙是由于感覺接受和精神形象之間的聯系被中斷，使“整合連鎖”受損害的結果。Gerstmann認為患者心理、病前性格、情感表現及既往經歷與發病有關，并指出左半球的損害，癥狀是兩側性的，它損害了概念——象征性功能，發生真正的體像障礙，而右半球損害其癥狀只在一側，是由于知覺——認識功能受到損害，他強調手指失認癥具有初級的概念——象征性障礙的意義，因為對手指的認識在功能上是最分化的，也最易受損害。Gerstmann綜合征常見于優勢半球頂葉角回病變。
