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急性腎炎(急性腎炎 )

別名:
急性感染后腎小球腎炎,急性鏈球菌感染后腎小球腎炎,急性腎小球腎炎,皮水
傳染性:
無傳染性
治愈率:
95%
多發(fā)人群:
常見于3-8歲兒童
發(fā)病部位:
血液血管 免疫系統(tǒng)
典型癥狀:
頭暈 水腫 蛋白尿 無尿
并發(fā)癥:
肺水腫 心力衰竭
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腎內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

急性腎炎是怎么回事?

  急性腎小球腎炎疾病病因

一、發(fā)病原因

  急性腎小球腎炎常于感染后發(fā)病。其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌,偶見于葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染后腎小球腎炎最為常見。AGN常見于咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染后1~3周出現(xiàn),極少繼發(fā)于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲)。

  二、發(fā)病機制

  AGN確切發(fā)病機制尚不清楚,已知在急性期為免疫復合物疾病,并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。AGN僅發(fā)生于A組β溶血性鏈球菌感染后,后者稱為致腎炎菌株,典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認為是由免疫介導的免疫復合物性疾病,其證據(jù)有三:①前驅(qū)鏈球菌感染后的潛伏期相當于首次感染后機體產(chǎn)生免疫的時間;②疾病早期循環(huán)免疫復合物陽性,血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區(qū)及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。

  研究表明,各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質(zhì)炎癥細胞浸潤,而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中,腎小球內(nèi)單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多,這與蛋白尿的嚴重程度有關(guān)。

  腎小球免疫沉積物能激活補體系統(tǒng),補體在炎性細胞介導下,參與了引起腎炎的免疫反應。并且,補體系統(tǒng)的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。例如,C3a、C5a及過敏毒素的產(chǎn)生導致組胺釋放,致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9復合體(膜攻擊復合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構(gòu)成炎癥介質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)均可引起腎小球的炎癥性病變。

  近期的證據(jù)支持下述觀點:一種或多種與腎小球結(jié)構(gòu)具有親和力的鏈球菌抗原,在鏈球菌感染的早期植入腎小球內(nèi),接著10~14天后宿主免疫反應產(chǎn)生的抗體與抗原結(jié)合,導致疾病的發(fā)生。最可能的候選抗原包括:內(nèi)鏈球菌腎病株相關(guān)蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結(jié)合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環(huán)免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關(guān),但其在最初的原位免疫復合物形成,大量腎小球內(nèi)免疫沉積的發(fā)生,以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。

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